از سویی دیگر در سال ۲۰۰۹، نیکول و همکاران[۱۴] مطالعه ای بر روی موش ها انجام دادند تا دریا بند که مصرف مکمل امگا-۳ چه تأثیری بر روی مقاومت در برابر عفونت آنفولانزا خواهد داشت. در پژوهش حاضر موش ها به دو گروه تقسیم شدند. در گروه دارونما در هر gr100 ماده تغذیه ای gr5 روغن ذرت وجود داشت اما در گروه آزمایشی در هر gr100 ماده تغذیه ای gr1 روغن ذرت و gr4 روغن ماهی اضافه شد. پس از دو هفته تغذیه ، موش ها به ویروس آنفولانزا آلوده شدند. نتایج نشان داد که در گروه تغذیه شده به وسیله روغن ماهی بیان mRNA اینترلوکن ۶ و TNF-α به طور معناداری کاهش یافته بود. اما تفاوت معناداری در میزان mRNA2IL- ، ۱۲IL-، INFα و INFβ بین دو گروه دارونما و آزمایشی دیده نشد(۱۳۷).
در پژوهش دیگری که در سال ۲۰۰۳ توسط مِیِر و همکاران انجام شد نتایج نشان داد که ۵ روز تزریق محلول امگا-۳ باعث کاهش در تولید سایتوکاین های TNFα، β۱-IL ، ۶IL-و ۸IL-در بیماران مبتلا به دیابت می شود (۱۳۸).
۲-۲-۳۰- فعالیت بدنی و مکمل PUFAs3n-
ورزش شدید موجب پاسخ مرحله ی حاد مشابه با آنچه در عفونت و آسیب رخ می دهد می شود (۸۵). التهاب ناپایدار و حاد و آسیب دستگاه ایمنی، پاسخ طبیعی بدن به فعالیت ورزشی شدید و بلند مدت است که با پاسخ سایتوکاینی از جمله افزایش غلظت های پلاسمایی ۶IL (139)، ra1IL (133)، TNF-α، پروتئین های مرحله ی حاد، استرس اکسایشی ناشی از گونه های اکسیژن واکنشی و تغییرات در ایمنی ذاتی و اکتسابی، شناخته می شود (۱۴۰،۹۲،۴۶). عفونت و آسیب باعث افزایش سطوح پلاسمایی فاکتور رشد انتقالی ۱TGF)-β) می شود. TGF)-β) سایتوکاینی ضد ا لتهابی است که تولید سایتوکاین های التهابی ماکروفاژهای فعال شده را سرکوب می کند و موجب رهایش گیرنده های محلول TNF-α و ra1IL می شود (۱۴۱). مدارک بیان می کنند که ورزش شدید بلند مدت با سرکوب ناپایدار عملکرد دستگاه ایمنی مرتبط است. دوره ی آسیب پذیری ورزشکاران نخبه همزمان با تمرینات شدید بالافاصله قبل و در حین مسابقه است (۱۴۲).
آثار مثبت ورزش بر کاهش وقوع بیماری های قلبی- عروقی کاملاً شناخته شده است. در مطالعات منکاردی و همکاران[۱۵] نشان دادند که تمرینات ورزشی می توانند پاسخ استرسی چون یک فشار مزمن ما ندگار را مهار کنند. مطالعات قبلی نشان داده (۱۴۳) تکرار وهله های تمرین ورزشی باعث سازگاری های فیزیولوژیکی متعددی می شود که اجازه می دهد یک ارگان مقدار کار بیشتر را با کارایی بیشتری انجام دهد. این تغییرات معمولاً به سازگاری های ورزشی بر می گردد و برای سلامتی فرد مفید در نظر گرفته می شود(۱۴۴). آثار مفید تمرینات جسمانی بر عملکرد قلبی عروقی ثابت شده است. هرچند مطالعات پائولا و همکاران نیز نشان می دهند که ورزش اجباری می تواند پاسخ فشاری ایجاد کند که موجب کاهش دفاع آنتی اکسیدانتی ارگآن ها شود. این احتمال وجود دارد که تمرینات ورزشی بلند مدت، عفونت ایمنی را از طریق کاهش عبور لنفوسیت های ۱T ناشی از فشار، سرکوب کنند (۶۴). از طرفی مصرف بالای اسیدهای چرب چندگا نه ی اشباع نشده، (مانند روغن ماهی)، موجب کاهش تولید ایکوسانوئیدهای التهابی، سایتوکاین ها و گونه های اکسیژن واکنشی می شود و دارای فعالیت های تنظیم کنندگی دستگاه ایمنی است (۱۴۵،۱۰۳،۲۵). همچنین EPA و DHA غشاء سلول های ایمنی با مصرف بلند مدت PUFAs3n-تغییر می کند و در نتیجه بر فاگوسیتوز، سیگنالینگ سلول های T و ارائه ی آنتی ژن اثر می گذارد (۵۵). بنابراین شاید بتوان از PUFAs3n- به دلیل داشتن آثار ضد ا لتهابی و تنظیم کنندگی دستگاه ایمنی به عنوان مکمل تغذیه ایی در التهاب و تخریب ایمنی ناشی از فعالیت های ورزشی سنگین در ورزشکاران استفاده کرد. سیموپولوس، بیان می کند که ورزشکاران حرفه ایی برای مقابله با شکل گیری رادیکال های آزاد، التهاب و آسیب های ناشی از فعالیت ورزشی شدید و سطوح بالای PUFAs6n-در رژیم غذای یشان، نیاز به مصرف ۱-۲ گرم PUFAs3n-در روز دارند(۱۴۶). مطالعات انسانی کمی آثار مصرف PUFAs3n- و فعالیت ورزشی را مورد بررسی قرار دادند. مطالعه ایی ارنست و همکاران[۱۶] نشان داده است که ۳ هفته مصرف مکمل با ۱٫۷۵ گرم EPA و ۱٫۰۵ گرم DHA در روز سطوح پلاسمایی پروتئین های مرحله ی حاد را پیش از فعالیت ورزشی کاهش می دهد و موجب تغییر الگوی آن ها به دنبال فعالیت ورزشی می شود (۶۵). در مطالعه ی آندراد و همکارا ن[۱۷] افزایش عملکرد سلول های T و کاهش تولید
TNF-α با ۶ هفته مصرف مکمل۱٫۸ گرم PUFAs3n-در شناگران نخبه را نشان می دهد (۱۴۲). در مقا بل مطالعات راسراد و همکاران که اثر PUFAs3n-در انسآن های درحال ورزش را مورد بررسی قرار دادند، هیچ اثری بر عملکرد استقامتی آن ها، هیچ تغییر ویژه ایی در پروتئین های واکنشی مرحله ی حاد و شکل پذیری سلول های قرمز خون گزارش نکردند(۱۴۷). در مطالعه ایی تافت و همکاران[۱۸] پس از ۶ هفته مصرف مکمل( ۶گرم در روز شامل ۳٫۶ گرم PUFAs3n-) ورزشکاران استقامتی تمرین کرده، تفاوتی بین سطوح سایتوکاینی(۶IL و TNF-α)، نوتروفیلی، لنفوسیتی یا کراتین کیناز بین دو گروه دارونما و مصرف کننده ی مکمل یافت نشد(شکل ۲-۶)( ۱۴۸،۹۲). این مطالعه نشان داد که ورزش شدید همانند مطالعات پیشین موجب افزایش معنادار سایتوکاین ها ی ۶IL، TNF-α، ra1IL و ۱TGF-β می شود. افزایش رهایش سایتوکاین ها در مکانیزمی متفاوت از عفونت صورت می گیرد. به نظر می رسد ورزش از طریق مکانیزم ایندوتوکسین موجب افزایش سایتوکاین ها می شود. به نظر می رسد برای موثر بودن این مکمل دوزهای بیشتری همراه با دوره های زمانی طولانی تر باید مصرف شود (۹۲).
شکل۲-۶٫اثر مکمل PUFAs3 n-بر TNF-α(A)، ۶IL(B)، ra1IL © و عامل رشد انتقالی-۱β(D) قبل، بالافاصله بعد و ۱٫۵ و ۳ ساعت بعد از مسابقه ی ماراتن.
در مطالعه هایی نشان دادند که مکمل امگا-۳ در دوزهای ۵/۰ و ۱ گرم در روز با کاهش تراکم پلاسمایی کل کلسترول و تری گلیسیرید مرتبط است بطوریکه کاهش دیده شده در گروه هایی که همراه با مکمل سازی، شنا نیز می کردند، بیشتر بود، هرچند هنوز مطالعات بیشتری نیاز است تا دوزهای لازم برای درک صحیح رابطه ی بین جذب روغن ماهی و تراکم لیپیدهای بدن حاصل شود. داده های محدودی نیز پیشنهاد می کنند که PUFAs3n-می تواند عملکرد ورزشی را از طریق افزایش حجم ضربه ایی و برون ده قلبی، کاهش مقاومت و بهبود تعادل دستگاه سمپاتیک- پاراسمپاتیک، بهبود بخشد (۱۵۰،۱۴۹). همچنین هافمن و همکارانش افزایش زمان فعالیت ورزشی تا رسیدن به خستگی را به دنبال مصرف ۴ گرم PUFAs3n-در روز به مدت یک ماه را گزارش کرده اند. درحالیکه مصرف ۲٫۶۴ گرم در روز PUFAs3n-به مدت ۱۰ هفته در فوتبا لیست ها اثری بر توان هوازی و بی هوازی یا عملکرد دویدن آن ها نداشته است (۱۴۷). در مطالعه ایی نیمن نشان داد که مصرف ۲٫۴ گرم PUFAs3n-در بیش از ۶ هفته در دوچرخه سواران تمرین کرده اثری بر عملکرد ورزشی، مقیاس های ایمنی(کراتین کیناز و پروتئین شوک حرارتی) و التهابی(۶IL، ۸IL و ra1IL) قبل و بعد از یک دوره ی ۳ روزه ی تمرینات فزاینده نداشته است(۴۶).
۲-۲-۳۱- تمرینات فزاینده
تمرینات فزاینده تمریناتی هستند که با افزایش اضافه بار در طول دوره ی زمانی مشخص همراه است. این گونه تمرینات معمولاً در فصل های اختصاصی تمرینات و نزدیک به مسابقه استفاده می شود تا با وارد کردن اضافه بار کافی در دوره ی زمانی حدود ۲-۴ هفته (متفاوت در فعالیت های مختلف) فرد را به بالاترین سطح عملکرد خود برسا نند. بسیاری از مطالعات از این پروتکل تمرینی استفاده کردند. اکثر مطالعات انجام شده مطالعاتی بودند که اثر متغییرهای مختلف را در شرایط فراخستگی یا بیش تمرینی مورد بررسی قرار گرفتن که نشان می دهد شیوه ی تمرینی سنگینی است که غالباً با ایجاد یا نزدیک شدن به حالت های فراخستگی همرا است. در طراحی اینگونه تمرینات از اضافه بارهای مختلف(حجم، شدت، تواتر و ترکیبی از آن ها) برای افزایش بار تمرینی استفاده می شود. بنابراین در این دوره ی تمرینات فشار فزاینده ی بسیاری بر ورزشکار وارد می شود(۱۵۱).
۲-۳-پیشینهً تحقیق
تاثیر ورزش بر کاهش وزن، متابولیسم گلوکز و چربی در افراد
ورزش بعنوان ابزاری ضروری برای پیشگیری و درمان چاقی در افراد سالم شناخته می شود(۱۵۲). تعداد زیادی از پژوهشهای ورزشی نشان دادند که فعالیت بدنی منظم نقش ضروری را در کاهش وزن و حفظ (۱۵۳،۱۵۲)و کاهش خطرات بیماریهای مزمن همراه چاقی از قبیل مقاومت انسولینی، دیابت نوع دو، دیس لیپیدمی، پرفشارخونی و غیره ایفا می کند. این تاثیرات سودمند ورزشی، شامل تاثیرات کوتاه مدت و بلند متدت بر سلامتی می باشد(۱۵۲).
تاثیر کوتاه مدت ورزش
یک وهله ورزش هوازی، پیشرفتهای معنی داری را در زمینه متابولیسم گلوکز، انسولین و چربی در افراد سالم چاق و لاغر درپی دارد. به ویژه، ورزش هوازی کوتاه مدت با شدت کافی (۷۵-۵۵ درصد max2VO)، کاهش معنی داری در گلوکز خون(در حدود ۷۰-۴۰mg/dl به مدت ۲-۳ روز بعد از جلسه ورزشی) در افراد سالم که دارای مقاومت انسولین باشند ایجاد می کند(۲۲). این اثر ورزش، به افزایش حاملین گلوکز (۴GLUT-)و افزایش فعالیت آنها در بافت عضله نسبت داده می شود(۱۵۴،۲۲). علاوه بر این، یک جلسه ورزش هوازی، افزایش حساسیت انسولینی را به همراه دارد. افزایش حساسیت انسولینی در ارتباط با شدت متوسط رخ می دهد (۱۵۴،۱۹). تخلیه گلیکوژن و تری گلیسرید عضله هنگام ورزش، افزایش جذب گلوکز از خون و بازسازی گلیکوژن عضله و افزایش حساسیت انسولینی را به همراه دارد.
تاثیرات طولانی مدت ورزش
فعالیت بدنی عادتی ومنظم، با کاهش خطرات و پیشگیری چاقی و دیگر امراض متعاقب آن از قبیل دیابت نوع دو، دیس لیپیدمی و امراض قلبی- عروقی در ارتباط می باشد(۲۰). ورزش منظم منجر به کاهش معنی داری در سطوح پلاسمایی گلوکز، افزایش معنی داری درحساسیت انسولینی و بهبود مقاومت انسولینی و بهبود کلی در کنترل گلایسمیک می شود(۲۲). شواهد اپبدمیولوژیک مستندی وجود دارد که فعالیت بدنی طولانی مدت از بروز مقاومت انسولینی و دیابت نوع دو جلوگیری و آن را به تاخیر می اندازد (۱۵۵،۱۵۶). مکانیسم فیزیولوژیک مسئول برای پیشگیری از مقاومت انسولینی و دیابت نوع دو، افزایش فعالیت انتقال گلوکز وابسته به انسولین می باشد که متعاقب ورزش گزارش می شود(۱۵۷،۱۵۴) همچنین افزایش فسفریلاسیون گیرندهای انسولین سلولهای عضلات اسکلتی افراد دارای مقاومت انسولینی، متغاقب ۶ هفته تمرین ورزشی،گزارش شده است(۱۵۸). بنابراین فعالیت بدنی منظم بعنوان یک طرح موثر در پیشگیری از بروز مقاومت انسولینی و دیابت نوع دو، شناخته می شود.
ورزش و دیابت نوع دو
ورزش ابزاری ضروری برای کنترل دیابت ملیتوس می باشد(۱۵۹،۱۵۱). برای افراد مبتلا به دیابت نوع دو، تاثیر فعالیت بدنی کوتاه مدت و بلند مدت بر متابولیسم کلی بدن و بویژه بر متابولیسم عضله به خوبی عنوان شده است(۱۶۲،۱۶۳،۱۶۱،۱۶۰). نشان داده می شود که ورزش، تحمل گلوکز و تنظیم آن و حساسیت انسولینی را افزایش و از طریق کاستن کلسترول تام، تری گلیسرید و LDL و افزایش HDL خطر بیماری قلبی-کرونی را کاهش میدهد (۱۶۵،۱۶۴،۱۶۰).
تاثیرات کوتاه مدت ورزش بر دیابت نوع دو
فعالیت بدنی، حتی یک جلسه ورزش، تاثیرات سودمندی بر متابولیسم انسولین و گلوکز در افراد مبتلا به دیابت نوع دو دارد(۱۶۶،۱۶۱). بدین طریق که یک جلسه ورزشی هوازی، سطوح پلاسمای گلوکز را کاهش می دهد(۱۷۱،۱۷۰،۱۶۹،۱۶۷،۱۶۸). لیکن اندازه و مقدار این کاهش بستگی به مدت زمان جلسه ورزشی دارد و نه به شدت آن(۱۷۲).کاهش بیشتر غلظت گلوکز خون در ۱۰ نفر از زنان مبتلا به دیابت نوع دو وقتی بارز شد که ۴۰ دقیقه رکاب زدن بر روی دوچرخه کارسنج با شدت ۵۵-۵۰ % max2VO در مقایسه با ۲۰ دقیقه با همان شدت، اجرا شد(۱۷۲). برآن و همکاران، ۸ زن مبتلا به دیابت نوع دو را تحت دو شدت متفاوت بر روی نوارگردان،۵۰ و۷۵ درصد max2VO با هزینه انرژی تام یکسان، مورد مطالعه قرار دادند و یافتند که تاثیر جلسه ورزشی با شدت پایین، برای افزایش حساسیت انسولین و کاهش گلوکز، با جلسه تمرینی با شدت بالا برابر می باشد(۱۷۳). لارسن و همکاران[۱۹] تاثیر دو شدت متفاوت ورزش بعد از غذا (ورزش تناوبی با شدت بالا و ورزش طولانی مدت با شدت متوسط)را بر روی متابولیسم گلوکز و انسولین ۸ مرد مبتلا به دیابت نوع دو مورد پژوهش قرار دادند و نتایج آنها شبیه به یافته های برآن و همکاران[۲۰] بود(۱۷۳). آنها نتیجه گیری کردند که در افراد دیابت نوع دوتاثیر ورزش بر متابولیسم، مربوط به هزینه انرژی می باشد نه شدت ورزش( ۱۷۴). همانطور که قبلاً ذکر شد، ورزش کوتاه مدت اثر معنی داری بر کاهش گلوکز در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو دارد. این امر به خاطر افزایش انتقال ۴GLUT- در غشاء عضله و در نتیجه افزایش جذب گلوکز توسط سلولهای عضلانی می باشد(۱۷۵). علاوه براین، افزایش وابسته به ورزش در جذب گلوکز توسط بافت عضلانی به دوره کوتاه پس از ورزش بر می گردد و در ادامه به مقادیر قبل از ورزش تنزل می یابد. از این رو، ورزش اثر کاهندگی کوتاه مدتی بر سطوح پلاسمایی گلوکز دارد که به مدت چندین ساعت کوتاه ادامه می یابد و منجر به بهبود کنترل قند در افراد دیابت نوع دو می شود(۱۷۶). افزایش فعالیت انتقال گلوکز متعاقب یک جلسه ورزشی، با کاهش معنی داری در سطوح پلاسمایی انسولین(۱۷۸،۱۷۷)و افزایش معنی داری در حساسیت انسولین افراد مبتلا به دیابت نوع دو همراه می شود(۱۸۰،۱۷۹). حساست انسولینی فوراً بعد از جلسه ورزش افزایش می یابد و تا ۲۰ ساعت بعد از ورزش ادامه می یابد. بعد از ۲۴ ساعت، تاثیرات ورزش بر حساسیت انسولینی ناپدید و ۲ تا ۳ روز بعد از ورزش غیر قابل تشخیص می باشد (۱۸۲،۱۸۱،۱۸۰،۱۷۷،۱۷۰). جلسات ورزشی بعدی، افزایش های را در حساسیت انسولینی به همراه دارد که مدت زمان طولانی ماندگار می شوند(۱۷۷). بنابراین، افزایش های مشاهده شده در حساسیت انسولینی موقتی هستند و لیکن با افزایش تعداد جلسات ورزشی ماندگار می شوند. پژوهش در زمینه تاثیرات یک جلسه ورزش مقاومتی بر متابولیسم گلوکز و انسولین در دیابت نوع دو خیلی محدود می باشد. فلاکی و همکاران[۲۱] ، تاثیرات یک جلسه ورزش مقاومتی را بر تحمل گلوکز ۷ نفر جوان سالم (میانگین سنی ۲۷)،۶ نفر مسن تر سالم (میانگین سنی ۵۰)و ۷ نفر از مبتلایان به دیابت نوع دو (میانگین سنی ۵۳)مورد آزمایش قرار داد(۱۴۱). آزمون تحمل گلوکز خوراکی، قبل و ۱۸ ساعت بعد از یک جلسه ورزشی که شامل ۳ دوره ۱۰ تکراری(بر اساس یک تکرار بیشینه) اجرا گردید. هیچ تغییری در سطوح پلاسمایی گلوکز و پپتید-C ، از قبل تا بعد از جلسه تمرین، در هر یک از گروه های آزمودنی ها مشاهده نشد. سطح زیر منحنی(AUC) انسولین در گروه جوان و گروه دیابت نوع دو بطور معنی داری پایین تر می باشد. بنابراین، ورزش مقاومتی مثل ورزش هوازی به نظر اثر آنی بر سطوح انسولین در افراد دیابت نوع دو، بدین تفاوت یا تغییری در سطوح گلوکز دارد(۱۸۳).
تاثیر بلند مدت ورزش بر دیابت نوع دو
پژوهش های قبلی، یافته هایی را ارائه میکنند مبنی بر این که یک جلسه ورزشی باعث افزایش معنی داری در نمایه متابولیک افراد دیابت نوع دو می شود. علاوه براین، تمرین ورزشی افزایش معنی داری در وضعیت متابولیک بویژه متابولیسم گلوکز، انسولین و لیپید این گروه ایجاد می کند. نشان داده شده که فعالیت بدنی منظم به مدت حداقل ۱۰ هفته با شدت متوسط (۷۵-۶۰% max2VO) کنترل قند افراد مبتلا به دیابت نوع دو را بهبود می بخشد(۱۸۴،۱۷۲)پژوهش بر روی افراد جوان تر (۴۰ تا ۵۵ سال) چاق مبتلا به D2T، افزایش در کنترل گلوکز خون و حساسیت انسولینی بعد از ورزش طولانی را نشان می دهد. این بهبود در کنترل قند و حساسیت انسولین به اثر تجمعی هر جلسه تمرین بر سطوح انسولین، گلوکز و هموگلوبین گلیکوزیدی (۱۶۷)و افزایش محتوای ۴ GLUT-عضله اسکلتی، ظرفیت اکسیداسیون، فسفریلاسیون رسپتور انسولین و عمل آن دو همچنین افزایش ظرفیت مویرگی و جریان خون نسبت داده می شود(۱۸۵،۱۶۷).
اثر فعالیت ورزشی شدید بر دستگاه ایمنی
فعالیت ورزشی سنگین بطور فیزیولوژیک استرس زا می تواند باعث القا سنتز سایتوکاین های التهابی مانند ۶IL، TNF-α و
β ۱-IL در بدن شود (۱۸۶،۲۹). پاسخ ۶IL به ورزش بطور مکرر در بازنگری های مختلف مورد بررسی قرار گرفته است.
افزایش قابل توجه ۶IL بعد از ورزش و بدون وجود آسیب نشان داه شده است (۱۸۷). مطالعات پیترسون و همکاران[۲۲] نشان
داده اند که بر اثر تمرینات منظم زیر بیشینه سطوح سایتوکاینی التهابی چون TNF-α و ۶IL، کاهش یافته اند (۱۸۸).
از سویی دیگر به نظر می رسد که ورزش می توا ند بر روی تعادل بین سایتوکاین های ترشح شده از۱Thو ۲Thتأثیر بگذارد،که با یک تنظیم افزایشی در تولید سایتوکاین های ترشح شده از سلول های ۲Thو یک تنظیم کاهشی نسبی در سایتوکاین های ترشح شده از سلول های ۱Th همراه می باشد. البته باید در نظر داشت که مقدار و چگونگی این تغییرات به نوع، شدت و مدت تمرینات ورزشی وابسته می باشد. تغییرات بر شمرده شده تبعات گوناگونی را برای ورزشکاران در پی خواهد داشت. بر هم خوردن تعادل بین سایتوکاین های ترشح شده از۱Thو ۲Thباعث تضعیف اولین خط دفاعی بدن می شود که این امر امکان ابتلا ورزشکاران به بیماری های عفونی به ویژه عفونت های مجاری فوقانی را افزایش می دهد. تولید سایتوکاین های سلول های T نقش حیاتی در افزایش پاسخ های ایمنی بر علیه پاتوژن های مهاجم بازی می کند و انواع مختلفی از پاتوژن ها باعث الگوی ویژه ایی از تولید سایتوکاین ها می شوند که حمایت های مطلوبی بر علیه پاتوژن های ویژه دارند. تولید سایتوکاین های مختلف به دلیل حضور لنفوسیت های T نوع ۱ و ۲ است. لنفوسیت های ۱T، اینترفرون گاما، ۲IL، IL –β، TNF-β، TNF-α را ترشح می کنند و مسئول دفاع علیه پاتوژن های داخل سلولی هستند و القا کننده ی ایمنی با واسطه ی سلولی هستند(۱۸۹). درحالیکه لنفوسیت های ۲T، بطور قابل توجهی ۱۳,IL5,IL4ILرا ترشح و مسئول دفاع علیه پاتوژن های خارج سلولی هستند و القا کننده ی ایمنی هومورال محسوب می شوند(۱۸۹). همانطور برهم خوردن تعادل بین این دو Tسل ها موجب رهایش بیشتر برخی سایتوکاین ها شده که در نهایت سهم ایمنی هومورال و سلولی را تعیین کرده و موجب برهم خوردن عملکرد طبیعی دستگاه ایمنی می شود. همچنین توسط استینبرگ و همکاران دیده شده است که به دنبال ورزش شدید (۱۹۱،۱۹۰) و نیز در مطالعه بلوتا و همکاران[۲۳] به دنبال جراحی درصد لنفوسیت های ۱T خون کاهش می یابد (۹۹). همچنین به نظر می رسد که افزایش لنفوسیت های ۱T با کاهش ویژه در لنفوسیت های Tحافظه، مرتبط باشد. پیشنهاد شده است که برهم خوردن تعادل بین Tسل های ۱و۲ و افزایش بیشتر ۲T ممکن است موجب افزایش حساسیت به عفونت بعد از تمرین ورزشی بلند مدت (۱۵۸،۱۳۵) و به دنبال جراحی شود(۱۰۸).
در مطالعه ایی کِرِم و همکاران[۲۴] که بر روی ۷ مرد استقامتی ورزیده صورت گرفت ۶ روز تمرینات فزاینده ی شدید موجب کاهش درصد میزان اینترفرون گامای لنفوسیت های T در حالت استراحت شد (۱۹۲).
در مطالعه پائولا و همکاران[۲۵] دیده شد که ۴ هفته فعالیت شدید می تواند موجب کاهش فعالیت نوتروفیل ها شده است (۶۴). نوتروفیل ها یکی از عوامل اصلی ایمنی ذاتی میزبان هستند که مسئول فاگوسیتوز بسیاری از میکروب ها، باکتری ها و پاتوژن های بیماری زا هستند و در رهایش تنظیم ایمنی سایتوکاین ها یی که فعالیت های لنفوسیت های B و T را تحت تاثیر قرار می دهند، درگیر می شوند. در حین ورزش، فعالیت سایتوکاین ها به دلیل فعالیت های تکمیلی، تحریک هورمونی و سایتوکاینی افزایش می یابد که ممکن است موجب فعال شدن نوتروفیل های غیر فعال برای تحریک باکتریایی بعدی شود (۶۴). کاهش دیده شده در فعالیت می توا ند نشانه ایی از سرکوب دستگاه ایمنی باشد. این کاهش فعالیت می تواند به دو دلیل باشد:۱) افزایش شدید تمرین می تواند باعث ایجاد جریانی از نوتروفیل های نابالغ به داخل جریان خون از مغز استخوان، تحت تاثیر کورتیزول به عنوان نتیجه ایی از لوکوسیتوزیس ناشی از هر جلسه ی تمرین شود و ذخیره ی نوتروفیل ها ی بالغ در مغز استخوان با لوکوسیتوزهای متوالی کاهش یافته و در نتیجه ی آن ممکن است نوتروفیل های نابالغ را به جریان خون رها شوند. این سلول های نابالغ دارای ظرفیت فاگوسیتوزی کمتر و محتوای آنزیم های گرانول های بلعی کمتری نسبت به نوتروفیل های بالغ دارند.۲) به دنبال روبه رویی با تحریک باکترایی، نوتروفیل ها ممکن است به محرک دوم با درجه ی کمتری پاسخ دهند که به تدریج در ریکاوری رخ می دهد(۱۴۷).
فعالیت ورزشی شدید همچنین موجب کاهش ایمونوگلوبین A که اصلی ترین عامل دفاعی بزاقی و حفظ موکوس را تشکیل می دهد می شود. مطالعات مختلف رابطه ی بین کاهش IgA بزاق و افزایش عفونت های مجاری تنفسی فوقانی(URTI) در شرایط فراخستگی گزارش شده است(۶۴). با توجه به تغییرات ایمنی که در اثر فعا لیت شدید ورزشی در بدن رخ می دهد، حال اگر شدت تمرینات کاهش نیابد و در طی دوره ی زمانی نسبتا طولانی فشارهای اضافی بدون ریکاوری کافی بر بدن وارد شود این تغییرات روی هم جمع شده و ممکن است تبدیل به حالت مزمن در حالت استراحت شود و ظهور این عوامل را در حالت های استراحتی فرد دیده کنیم. این وضعیت توام با کاهش عملکرد و حالات افسردگی و سستی در ورزشکاران نمود می کند. یعنی حالاتی که در فراخستگی یا بالاتر از آن در شرایطی که تحت عنوان بیش تمرینی ار آن یاد می کنیم ایجاد می شود که فرد با وجود تمرینات فراوان به جای بهبود عملکرد با کاهش عملکرد روبرو خواهد شد. عوامل درگیر در بوجود آمدن این سندرم هنوز کاملاً شناخته نشده است. کاهش عملکرد ورزشکار با وجود ۲ هفته استراحت نسبی همراه با خستگی ضعیف، با نشانه های شبه سرماخوردگی(آنفولانزا) و برگشت عفونت مرتبط بوده است (۱۹۳). اخیراً در مطالعات مختلف علل اصلی ایجاد این سندروم را تولید سایتوکاین ها نسبت داده اند، بدین جهت از واژه ی دیگری تحت عنوان پدیده ای به نام سندرم افت اجرای ناخواسته (UPS) و یا به بیانی دیگر پدیده بیش تمرینی سایتوکاینی (OTS) استفاده کردند، که به دنبال افزایش سطوح سایتوکاین های التهابی در بدن ورزشکاران پدید می آید. در نتیجه این افزایش در غلظت سایتوکاین های التهابی، ورزشکاران عوارضی مشابه بیماری های روانی، افزایش در سطوح خستگی و پیش روی به سوی واماندگی و در نتیجه کاهش در کیفیت اجراهای ورزشی را به نمایش خواهند گذاشت. سایتوکاین های التهابی از طریق تأثیر بر مراکز خستگی در مغز باعث ایجاد خستگی مرکزی می شوند (۱۹۴).
نتیجه تصویری برای موضوع افسردگی
اثر مصرف امگا-۳ بر پاسخ های دستگاه ایمنی به فعالیت ورزشی شدید ( تمرینات فزاینده)
هر چند که مطالعات بسیاری در زمینه استفاده از مکمل امگا-۳ برای کاهش سطوح سایتوکاین های التهابی و ضدالتهابی در بیماری های گوناگون صورت پذیرفته است، اما در حیطه مطالعات ورزشی استفاده از این مکمل به منظور مهار تولید سایتوکاین ها به دنبال استرس ورزشی، کمتر مورد توجه قرار گرفته است(۱۹۵).
تحقیق در سال ۲۰۰۰ توسط تافت و همکارانش[۲۶] منتشر شد که در آن ۲۰مرد تمرین کرده استقامتی به دو گروه کنترل و مکمل تقسیم شدند. گروه مکمل به مدت ۶ هفته روزا نه ۶ گرم روغن ماهی که حاوی ۶/۳ گرم اسید چرب غیر اشباع۳-ω بود را قبل از مشارکت در مسابقه ماراتن مصرف کردند. نمونه های خونی پیش از مسابقه، بلافاصله، ۱:۳۰ و ۳ ساعت پس از مسابقه جمع آوری شد، ترکیب اسیدهای چرب در غشای سلول های ایمنی در دو گروه اندازه گیری شد که نشان داد در گروه مصرف کننده مکمل ۳-ω توانسته اند به طور نسبی جایگزین AA شوند. همچنین مقادیر پلاسمایی سایتوکاین های ra1IL ،۶IL و TNF-α نیز مورد بررسی قرار گرفت اما هیچ گونه تفاوت معناداری بین دو گروه دیده نشد. در نتیجه مشخص شد که مصرف مکمل امگا-۳ به مدت ۶ هفته نتوانست بر روی پاسخ مرحله حاد به دنبال فعالیت های بدنی شدید تاثیری بگذارد (۹۲) .
دوزهای بالاتر PUFAs3n- که برای ۳ هفته در بیماران مبتلا به آسم، مورد استفاده قرار گرفته است به نظر می رسد در کاهش التهاب و نشانه های آسم ناشی از فعالیت ورزشی موثر تر باشد (۱۹۷،۱۹۶) به نظر می رسد مطالعاتی که بر روی افراد تمرین نکرده صورت گرفته است آثار ضد التهابی بزرگتری را نسبت به مطالعاتی که روی افراد تمرین کرده که دارای دفاع ایمنی ایندوژنز تقویت شده هستند نشان می دهد. افزایش حجم ضربه ایی، برون ده قلبی و تحویل اکسیژن و کاهش مقاومت دستگاه قلب و عروق در افراد تمرین نکرده به دنبال ۲۰ دقیقه فعالیت بر روی دوچرخه ی کارسنج به دنبال ۶ هفته مصرف ۵ گرم PUFAs3n-در روز را گزارش کردند(۱۴۹). نینیو [۲۷] نشان داد که ۱۲ هفته مصرف مکمل PUFAs3n- (1.92 گرم در روز)، موجب کاهش ضربان قلب استراحتی و زیر بیشینه و افزایش فعالیت پاراسمپاتیک در افراد بدون فعالیت و بزرگسالان دارای اضافه وزن می شود(۱۵۰).
تحقیق سال ۲۰۰۷ توسط آندرد و همکاران[۲۸] انجام شد که در آن به تاثیر مکمل امگا-۳ بر روی پاسخ های التهابی و ایمنی در شناگران نخبه پرداختند. در این مطالعه ۲۰ مرد شناگر به دو گروه کنترل و مکمل تقسیم شدند که گروه مکمل به مدت ۶ هفته روزانه ۵/۲ گرم کپسول روغن ماهی که حاوی ۸/۱ گرم اسیدهای چرب غیر اشباع ۳-ω بود را قبل از آغاز دوره مسابقات سالانه مصرف کردند. شرکت کنندگان در طول این دوره تمرینات معمول خود را که شامل ۸ ساعت تمرین در هفته(km50 شنا در ۶ روز) بود را به انجام رساندند. نمونه های خونی قبل و بعد از اتمام دوره جمع آوری شد. با جداسازی سلول های خونی و کشت آن ها، میزان تولید سایتوکاین هایINFγ,TNF-α ,،۲IL، ۴IL توسط این سلول ها اندازه گیری شد. همچنین تغییرات غلظت ۲PGE نیز مورد بررسی قرار گرفت. مصرف مکمل روغن ماهی موجب کاهش در غلظت ۲PGE در گروه مکمل نسبت به گروه کنترل به دنبال یک دوره ورزش سنگین شد. بین غلظت سایتوکاین ها ی ,TNF-α ,۲ –IL و ۴IL در دو گروه مکمل و کنترل تفاوت معناداری وجود نداشت. تنها غلظت INFγدر گروه مصرف کننده مکمل نسبت به گروه کنترل به طور معناداری کا هش نشان داد (۱۴۲).
نیمن اخیرًا نشان داده است که ۶ هفته مصرف مکمل۲٫۴ گرم در روز PUFAs3n-اثری بر سطوح پلاسمایی سایتوکاین های ۶IL ، ra1IL و۸IL ، CRP و CK پیش و بعد از یک دوره ی ۳ روزه تمرینات فزاینده بر روی دوچرخه ی کارسنج نداشته اشت(۴۶).
بلومر[۲۹] اثر مصرف مکمل PUFAs3n-به مدت ۶ هفته در مردان تمرین کرده بر مارکرهای التهابی و استرس اکسیداتیو پس از انجام یک وهله فعالیت با شدت متوسط را مورد بررسی قرار داده است. در این مطالعه ۱۴ مرد تمرین کرده به دو گروه دارونما و مکمل PUFAs3n-تقسیم شدند و گروه مکمل، ۲۲۲۴ میلی گرم EPA و ۲۲۰۸ میلی گرم DHA را به مدت ۶ هفته مصرف کردند و پس از این دوره ی مصرف مکمل یک وهله فعالیت با شدت متوسط (۶۰ دقیقه فعالیت روی نوارگردان) انجام دادند. نمونه های خونی قبل و بعد از فعالیت ورزشی گرفته شد. نتایج این مطالعه نشان داد که سطوح پایه ی EPA و DHA خون پس از این دوره ی مصرف مکمل افزایش یافته است. از طرفی سطوح استراحتی TNF-α و CRP در گروه مکمل، نسبت به دارونما کاهش یافت. درحالیکه سطوح این سایتوکاین ها در پاسخ به یک وهله فعالیت با شدت متوسط در دو گروه تفاوت معنادار ی با یکدیگر نداشت. این عدم تفاوت احتمالا به دلیل عدم تغییر معنادار این مارکرهای ا لتهابی در پاسخ به یک وهله فعالیت با شدت متوسط در افراد تمرین کرده می باشد(۴۵).
جمع بندی:
بر اساس نتایج مطالعات انجام گرفته روشن است که تمرین هوازی و مکمل امگا-۳ به تنهایی با بهبود شاخص های التهابی و مارکر های بیولوژیک دیابت نوع ۲ همراه است، به هر حال برای دانسته های ما تا کنون تحقیقی در مورد اثر توام دریافت مکمل امگا-۳ و تمرین هوازی بر این شاخص ها ی بالینی در افراد دیابتی وجود ندارد.
فصل سوم:
روش شناسی تحقیق
۳
۳-۱- مقدمه
روش های تحقیق درواقع ابزارهای دستیابی به حقیقت هستند. انتخاب روش تحقیق بستگی به هدف ها و ماهیت موضوع پژوهش و امکانات اجرایی موجوددارد. در واقع مهمترین بخش تحقیق شیوه و روش صحیح و ابزار مناسب است.
در این فصل اطلاعاتی در زمینه روش تحقیق، متغیرهای تحقیق شامل: طرح تحقیق، آزمودنی های تحقیق، ابزار های اندازه گیری تحقیق، نحوه اجرای تحقیق، روش اندازه گیری نمونه ها و روش های آماری ارائه شده است.
۳-۲-روش تحقیق
روش تحقیق حاضر از نوع نیمه تجربی می باشد که بصورت میدانی و با طرح پیش، میان و پس آزمون انجام گرفته است.
۳-۳- جامعه و نمونه آماری:
جامعه آماری شامل مردان مبتلا به دیابت نوع دو در سطح شهرستان بانه می باشند و نمونه آماری ۳۰نفر از مردان مبتلا به دیابت نوع دو با میانگین سن ۶۰-۴۰سال و حداقل به مدت ۶ سال به این بیماری مبتلا بودند که بصورت در دسترس انتخاب شدند.
روش نمونه گیری:
پس از کسب مجوز رسمی از شبکه بهداشت و درمان شهرستان بانه و رجوع به مراکز درمانی دیابت در سطح شهرستان و مرکز درمانی بیمارستان صلاح الدین ایوبی این شهرستان، اسامی، اطلا عات مربوط به نوع دیابت، شماره تماس و آدرس مردان مبتلا به دیابت نوع دو، توسط محقق استخراج گردید. پس از تماس تلفنی و ارتباط حضوری با آزمودنی ها و بیان ماهیت، هدف و خطرات احتمالی تحقیق برای آنها،۳۰ نفر با دامنه سنی۶۰-۴۰ سال که فاقد بیماری قلبی عروقی بودند، پس از تکمیل پرسشنامه های مربوط به رضایت جهت شرکت در تحقیق (پیوست-فرم) ، اطلاعات پزشکی و فعالیت بدنی (پرسشنامه فعالیت بدنی بک) انتخاب شدند. در واقع روش نمونه گیری از نوع در دسترس می باشد. در نهایت آزمودنی های واجد شرایط به طور تصادفی به سه گروه مصرف مکمل (۱۰نفر) و گروه تمرین هوازی همراه با مصرف مکمل(نفر۱۰) و گروه کنترل(۱۰ نفر) تقسیم شدند.
۳-۴-متغیرهای تحقیق
جدول۱-۳: متغییر های تحقیق
برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت tinoz.ir مراجعه کنید.
حق انحصاری © 2021 مطالب علمی گلچین شده. کلیه حقوق محفو
