این آنزیم در سیتوزول بیشتر بافت­های بدن وجود دارد و با عملکرد دستگاه ایمنی همکاری تنگاتنگی دارد (کوراتا و همکاران، ۱۹۹۳).
۲-۵-۵-۱-نقش سوپراکسید دیسموتاز در گلبول­های قرمز و هموگلوبین
کاهش فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در غشاء گلبول­های قرمز منجر به افزایش احتمال مواجهه با محصولات ناشی از استرس­های اکسیداتیو می­گردد. نتیجه این برخورد، از بین رفتن ساختمان متقارن لیپیدهای غشای سلول، کاهش قدرت انعطاف پذیری، اختلال در تبادل آب، یون­ها و نهایتاً تورم سلولی است (جین، ۱۹۸۶)، همچنین گلبول­های قرمز مواجهه یافته با اکسیدان­ها، سریع­تر از روند طبیعی به مرحله پیری رسیده و ضریب شکنندگی در آنها افزایش می­یابد. این پدیده منجر به حذف زود هنگام گلبول­های قرمز دستگاه گردش خون توسط سلول­های ریزه خوار می­ شود. علاوه بر این تاثیر، کاهش آنزیم در ساختمان هموگلوبین به صورت تغییر آهن دو ظرفیتی به سه ظرفیتی و به دنبال آن کاهش قدرت انتقال دهندگی اکسیژن است. عموماً به دنبال این اختلالات، کم­خونی همراه با تشکیل هینز بادی ایجاد می­ شود (واکا، ۱۹۸۳).
فرضیه­ای مبتنی بر ارتباط منفی بین استرس­های اکسیداتیو و چرخه زندگی اریتروسیت­ها بیان شده است (سیک و همکاران، ۱۹۸۲). همچنین گزارش­های متعددی در مورد ایجاد کم­خونی همولیتیک به واسطه هینزبادی به دلیل کاهش آنزیم و اختلال در مسیرپنتوز فسفات[۹۶] وجود دارد (ادواردز و فولر، ۱۹۹۶).
اگر چه سوپر اکسید دیسموتاز یک عامل محافظت کننده سلولی است اما چنانچه شرایط کاتابولیسم پراکسید هیدروژن تولید شده توسط این آنزیم به خوبی فراهم نشود تخریب سلولی به وجود می ­آید (میلن، ۱۹۹۴).
۲-۵-۵-۲-عوامل موثر بر میزان فعالیت سوپراکسید دیسموتاز
۱- سن: در گذشته تصور می­شد که فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در گلبول­های قرمز تحت تاثیر سن نمی ­باشد (سیک و همکاران، ۱۹۸۲ و فیشر و همکاران، ۱۹۹۰). اما تحقیقات اخیر نشان می­دهد که فعالیت آنزیم در رتیکولوسیت­های افراد مسن کاهش یافته و این امر موجب کاهش عمر گلبول­های قرمز به میزان ۶۰-۴۰ درصد می­ شود (آندره وارتا و کیپل، ۱۹۸۰ و گلاس و گرشون، ۱۹۸۴). نتیجه مشابهی از این تحقیق در سگ­های نژاد گری هوند[۹۷] گزارش شده است (نووینگر و همکاران، ۱۹۹۶).
ایشیدا[۹۸] و همکاران (۱۹۹۷) با اندازه ­گیری سطح سرمی آنزیم از کره اسب­ها دریافت که میزان فعالیت آنزیم در کره اسب­های تازه متولد شده بسیار بالاست. وی نشان داد که این آنزیم سه روز پس از تولد کاهش ناگهانی نشان می­دهد و سپس تا ۷ روز پس از تولد به تدریج افزایش می­یابد. کوراتا[۹۹] و همکاران (۱۹۹۳)، دریافتند که کاهش طول عمر گلبول­های قرمز PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران مورد مطالعه، ناشی از کاهش سطح آنزیم سوپراکسید دیسموتاز سیتوزولی به علت افزایش سن می­باشد.
۲- جنس : با این که غلظت این آنزیم مستقل از تاثیر جنس عنوان شده (گلاس و همکاران، ۱۹۸۳). اما برخی از گزارش­ها حاکی از افزایش سطح آن در جنس ماده می­باشد (مامااف و ژامالودیناوا، ۱۹۷۴).
۳- آبستنی : در زمان ۱۲ هفتگی آبستنی گوسفند، میزان فعالیت این آنزیم نسبت به ۴ هفتگی دو برابر می­ شود و در هفته ۲۰ آبستنی در حدود ۷۰ درصد از فعالیت آنزیم کم می­ شود (کونستانتینووا و راشانوف، ۱۹۹۸).
۴- گونه حیوان : عموماً در PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)دارن به جز سگ­ها، سطح بالایی از فعالیت کاتالیزکنندگی سوپراکسید دیسموتاز گزارش شده است (واکا،۱۹۸۳). در گونه­ های کوچکتر به علت برخورداری از سرعت متابولیسمی بالاتر، خطر مواجهه با آسیب های اکسیداتیو بیشتر است (آسانو و هوکاری، ۱۹۸۶).
۵- فعالیت بدنی : فیشر[۱۰۰] عنوان کرد که همگام با فعالیت شدید بدنی و افزایش مصرف اکسیژن، فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز افزایش می­یابد فیشر و همکاران (۱۹۹۰)، ولی جی[۱۰۱] و همکاران (۱۹۹۰)، با مطالعه ای بر روی گلبول­های قرمز اسب­های ۱۱- ۵ ساله گزارش کردند که تغییر زیادی در سطح آنزیم به هنگام فعالیت شدید بدنی رخ نمی­دهد.
۶- عوامل القاء کننده رادیکال های آزاد : عواملی که منجر به تولید رادیکال­های آزاد در سطح بافت می­شوند، فعالیت بدنی آنزیم را افزایش می­ دهند (گلاس و گرشون، ۱۹۸۴). در مطالعه­ ای در همین زمینه مشاهده شده که قرار گرفتن در معرض نور ماوراء بنفش سبب القاء سرطان سلول­های خاردار چشم در گوسفندان نژاد هرفورد می­ شود. اما تفاوت چندانی میان میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در نژاد مستعد و غیر مستعد به سرطان مشاهده نگردیده است (هملت و لاوین، ۱۹۸۷). در تحقیق دیگر در نشخوارکنندگان مستعد به عفونت مکرر، سطح سلولی آنزیم پایین گزارش شده است (آسانو و هوکاری، ۱۹۸۶).
۷- جیره غذایی : هامفری[۱۰۲] (۱۹۸۳)، در گوساله­های با جیره انتخابی (فقیر از نظر مس و دارای مقدار زیادی آهن و مولیبدن) دریافت که در وضعیت کمبود مس در کبد و پلاسما، میزان سوپراکسید دیسموتاز اریتروسیتی و سرولوپلاسمین کاهش می­یابد. با طبیعی شدن سطح مس دریافتی در گوسفندان مبتلا به کمبود مس، فعالیت آنزیم به سرعت به حالت طبیعی بر­می­گردد (خلیلی و همکاران، ۱۹۹۳). در زمان­های کمبود این آنزیم، مصرف آن به صورت تزریقی یا قرص­های پوشش­دار توصیه شده است (یویویی و همکاران، ۱۹۸۵).
۲-۵-۶-آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز (GPX)
گلوتاتیون پراکسیداز اولین بار به وسیله میلز[۱۰۳] در سال ۱۹۵۷ در گلبول­های قرمز گزارش شد و سپس در کبد بسیاری از گونه­ ها شناسایی گردید. این آنزیم تبدیل پراکسید هیدروژن به آب را کاتالیز می­ کند، همچنین بر روی پراکسیدهای آلی اثر می­گذارد. این توانائی گلوتاتیون پراکسیداز نشان دهنده نقش مهم این آنزیم در حفاظت ساختارهای حیاتی سلول، مثل غشاء سلولی و ماکرومولکول های دیگر از آسیب اکسیداتیو می­باشد (میلز و همکاران،۱۹۹۸).
بر اساس نوع سوبسترای این آنزیم، دو گونه GPX وجود دارد :

وابسته به سلنیوم (Se – GPX)

غیر وابسته به سلنیوم

نوع وابسته به سلنیوم قادر است که هیدروژن پراکسید و طیف وسیعی از هیدروپراکسیدهای آلی را احیا نماید. نوع غیر وابسته به سلنیوم ایزوآنزیمی از گلوتاتیون s- ترانسفراز می­باشد، به خصوص نوع گلوتاتیون s- ترانسفراز B که بر روی هیدروپراکسیدهای آلی اثر می گذارد ولی روی پراکسید هیدروژن اثری ندارد (پونچارد و کلی، ۱۹۹۶).
سلنیوم کوفاکتور ضروری برای گلوتاتیون پراکسیداز موجود در گلبول های قرمز است و به شکل ترکیب شده با این آنزیم وجود دارد. بنابراین کمبود سلنیوم می ­تواند به کمبود این آنزیم منجر شود که این باعث می­ شود حساسیت گلبول­های قرمز به آسیب ناشی از عوامل اکسیدان افزایش یابد. در نتیجه گلبول­های قرمز سریع­تر به مرحله پیری رسیده و ضریب شکنندگی در آنها افزایش می­یابد (کانکو، ۱۹۹۷ و برنارد و همکاران، ۲۰۰۰).
۲-۵-۷-کاتالاز
کاتالاز یک آنزیم حاوی هِم[۱۰۴] است که را تخریب و آن را تبدیل به و می‌کند. در دفاع گلبول‌های قرمز بر علیه واکنش‌هایی که ترکیب تولید می‌کنند اهمیت کاتالاز همانند یا حتی بیشتر از گلوتاتیون پراکسیداز است. بنابراین کاتالاز نقش مهمی در بقای گلبول‌های قرمز در مقابل عواملی دارد که تولید می‌کنند. بجز سگ، میزان فعالیت کاتالاز گلبول­های قرمز PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران عموماً بالاست. حضور کاتالاز در گلبول­های قرمز ممکن است به محافظت سلول­های سوماتیک در مقابل مقادیر زیاد کمک کند، مانند آنچه در محل­های التهاب فعال رخ می‌دهد (کانکو ۱۹۹۷).
۲-۵-۸-مالات دهیدروژناز (MDA)
پراکسیداسیون چربی‌ها شاخص استرس اکسیداتیو در سلول­ها و بافت­های بدن است. پراکسیدهای چربی حاصل از اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه ناپایدار هستند و به یک سری ترکیبات مختلف تجزیه می‌شوند. یکی از این ترکیبات MDA است. اندازه‌گیری MDA به عنوان شاخص پراکسیداسیون چربی‌ها به شمار می‌آید. افزایش میزان پراکسیداسیون چربی­ها منجر به تولید محصولاتی نظیر MDA می‌شود که در بیماری­های مختلف دامی گزارش شده است (کانکو، ۱۹۹۷).
۲-۶-سرولوپلاسمین
سرولوپلاسمین یک گلیکو پروتئین با وزن مولکولی ۱۰۰ تا ۱۵۰ کیلو دالتون است که در بردارنده­ی ۹۵% از کل مس موجود در گردش خون بوده و آبی رنگ می­ شود، به جز در سگ که سرولوپلاسمین حاوی ۴۰% مس پلاسماست. هنگامی که سطح آن به طور قابل توجهی بالا رود مانند آبستنی، سرولوپلاسمین سبز رنگ به نظر می­رسد. این ماده توسط سلول­های پارانشیم کبد ساخته می­ شود. مس توسط ATPase به زنجیره­ی پپتیدی وصل می­ شود و برای ایجاد فرم نرمال زنجیره پلی­پپتیدی سرولوپلاسمین نقش اساسی دارد. آپوسرولوپلاسمین در شرایطی که ATPase و مس وجود ندارد نیز ساخته می­ شود به مقدار کم درون سلول و به میزان متوسط در جریان خون وجود دارد. علاوه بر نقش انتقال مس، همچنین دارای فعالیت آنزیم ferroxidase است که اکسیداسیون فرو (fe+2 ) به فریک (fe+3) را تسهیل می­ کند و بدین گونه سبب اتصال آهن با ترانسفرین شده، مانع از تولید آهن به صورت سمی می­ شود. سرولوپلاسمین همچنین به عنوان یک آنتی­اکسیدانت در پلاسما عمل می­ کند. سرولوپلاسمین یک پروتئین فاز حاد تاخیری خفیف تا ملایم است که در التهابات در بیشتر گونه­ ها مانند اسب، سگ، گربه و گاو و در شرایط بالا بودن استروژن مانند آبستنی و شرایط ممانعت از آبستنی افزایش می­یابد.کمبود اولیه سرولوپلاسمین در ارتباط با ناتوانی آهن در اتصال به ترانسفرین می­باشد. کمبود ثانویه آن که رایج­تر از نوع اولیه است به دلیل کاهش سطح مس جیره یا سوء جذب یا کاهش عبور مس از سلول­های اپیتلیال روده به جریان خون ایجاد می­ شود. این کاهش در کم­خونی­ها و کاهش پروتئین در دستگاه گوارش و کلیه رخ می­دهد. در الکتروفورز پروتئین­های خون و سرولوپلاسمین در ناحیه­ی آلفا۲ انسان و آلفا۱ اسب قرار می­گیرد. سرولوپلاسمین که قابلیت اتصال با اسید چرب را ندارد، باعث کاهش اثر همولیتیک اسیدهای چرب می­ شود که احتمالا از راه واکنش با غشای سلول است.

برای