۱-۶-۱-۲٫ فرهنگ حاکم بر عادات غذایی در استفاده از رژیم پر کربوهیدات و پرچرب.
۱-۶-۱-۳٫ عوامل ژنتیکی و شیوه ی زندگی که بر متغیرهای مورد مطالعه تأثیر داشت.
۱-۶-۲٫ محدودیت های قابل کنترل
۱-۶-۲-۱٫ زمان، مدت، شدت و برنامه تمرین.

سن و جنس آزمودنی ها.

انجام پیش آزمون و پس آزمون در زمان مشخص از روز برای جلوگیری از تأثیرات احتمالی ریتم شبانه روزی بدن بر نتایج آزمون.
دانلود متن کامل پایان نامه در سایت fumi.ir

استفاده از آزمون ها و وسایل اندازه گیری که روایی قابل قبول داشتند.

همگی آزمودنی ها برای اجرای تمرینات و انجام تست های فیزیولوژیک، از شرایط سخت افزاری و محیطی یکسانی برخوردار بودند.

مصرف داروهای کنترل کننده قند بیماران که توسط پزشک معالج تجویز می شد (در این تحقیق از بیمارانی استفاده شد که که وضعیت گلیسمی کنترل شده داشتند و درمان دارویی ثابتی داشتند).

۱-۷٫ پیش فرض های تحقیق
۱-۷-۱٫ آزمودنی ها با شرایط محیطی یکسان آزمون شده اند.
۱-۷-۲٫ ابزار اندازه گیری آزمون های تحقیق از پایایی و روایی مطلوبی برخوردار بودند.
۱-۷-۳٫ آزمودنی ها دستورالعمل های لازم و مراحل تحقیق را به طور دقیق اجرا کردند.
۱-۷-۴٫ تمام جلسات تمرین مطابق برنامه از پیش تعیین شده اجرا شد.
۱-۸٫ تعریف مفهومی و عملیاتی واژه ­ها
۱-۸-۱٫ تمرین هوازی[۵۶]
الف) تعریف نظری: تمرینی که با اجرای آن، کارآیی دستگاه های تولید انرژی به روش هوازی، افزایش یابد و باعث افزایش استقامت قلبی- تنفسی شود، تمرین هوازی گفته می شود (گائینی و رجبی، ۱۳۹۰).
ب) تعریف عملیاتی: در این تحقیق منظور از تمرین هوازی فعالیت با درصدی از فعالیت زیر بیشینه است که به صورت انفرادی و با توجه به حداکثر اکسیژن مصرفی هر فرد برنامه ریزی شد. شدت فعالیت در تمرین با توجه به ضربان قلب ذخیره بیمار و با شمارش نبض کاروتید فرد هنگام تمرین اندازه گیری شد.
۱-۸-۲٫ تمرین قدرتی
الف) تعریف نظری: معمولاً به انواعی از حرکات که در برابر نیروی مقاوم انجام می شوند، اطلاق می گردد . این نیروی مقاوم ممکن است از وزن خود شخص، نیروی کشسانی حاصل از فنر یا نوار لاستیکی، وزنه و… حاصل شود. هدف اصلی از انجام این تمرینات افزایش قدرت و استقامت عضلات است (حلب چی و همکاران، ۱۳۸۵).
ب) تعریف عملیاتی: در این تحقیق تمرین قدرتی، تمرین دایره ای می باشد که به صورت دوره های تمرین با ایستگاه های مشخص (نوع حرکات و تعداد تکرار) و با زمان استراحت مشخص بین ایستگاه ها و دوره های تمرین اجرا شد. شدت تمرین به صورت انفرادی و با توجه به توانایی های فیزیولوژیکی بیمار و بر اساس نتایج حاصل از آزمون قدرت بیشینه که به وسیله فرمول برزیسکی محاسبه شد، تنظیم گردید.
۱-۸-۳٫ قند خون ناشتا[۵۷]
الف) تعریف نظری: گلوکز پلاسمای ناشتا[۵۸] پس از حداقل ۸ ساعت ناشتایی، که عبارت است از عدم مصرف هر گونه کالری حداقل به مدت ۸ ساعت اندازه گیری می شود. گلوکز پلاسمای ناشتا به عنوان تست غربالگری دیابت نوع ۲ توصیه شده است (احمدی، ۱۳۸۵).
ب) تعریف عملیاتی: در این تحقیق قند خون ناشتا به صورت آزمایشگاهی و با بهره گرفتن از کیت پارس آزمون و پس از ۱۰-۱۲ ساعت ناشتایی محاسبه شد و واحد آن بر حسب میلی گرم بر دسی لیتر بیان شد.
۱-۸-۴٫ هموگلیبین گلیکوزیله
الف) تعریف نظری: هموگلوبین گلیکوزیله یک شاخص مهم کنترل دراز مدت قند خون در طی ۳-۲ ماه اخیر می باشد (لاریجانی و همکاران، ۲۰۰۵- پروکوپیو[۵۹]، ۲۰۰۶). همچنین هموگلوبین گلیکوزیله یک عامل خطر مستقل برای بیماری عروق کرونر قلب و سکته مغزی در افراد با یا بدون ابتلا به دیابت می باشد (لاریجانی و همکاران، ۲۰۰۵، ویندل[۶۰]، ۲۰۰۹و استقامتی و همکاران، ۲۰۰۶).
ب) تعریف عملیاتی: در این تحقیق هموگلوبین گلیکوزیله به صورت آزمایشگاهی و با بهره گرفتن از کیت نیکوکارد[۶۱] محاسبه گردید و واحد آن بر حسب درصد بیان گردید.
۱-۸-۵٫ فروکتوزآمین[۶۲]
الف) تعریف نظری: فروکتوزآمین یک نام عمومی برای برخی از پروتئین های سرم است که با مولکول گلوکز بصورت غیرآنزیمی واکنش نشان داده و یک کتوآمین پایدار (۱ آمینو ۱ داکسی ۲ فروکتوز) ایجاد می کند (سینگر[۶۳] و همکاران، ۱۹۸۹). یکی از مزایای فروکتوزآمین در برابر هموگلوبین گلیکوزیله، کوتاهی نیمه عمر آن (١۶ روز ) می باشد و بدین ترتیب تغییرات متابولیکی بیماری دیابت را می توان سریع تر تشخیص داد (داس[۶۴] و همکاران، ۱۹۹۲).
ب) تعریف عملیاتی: در این تحقیق فروکتوزآمین به صورت آزمایشگاهی و با بهره گرفتن از کیت دیازیم[۶۵] اندازه گیری شد و واحد آن بر حسب میکروگرم بر دسی لیتر بیان شد.
۱-۸-۶٫ پروفایل لیپیدهای پلاسما
الف) تعریف نظری: پروفایل چربی یا لیپیدهای خون شامل: کلسترول تام، تری گلیسرید، لیپوپروتئین پرچگال و پروتئین کم چگال می باشد. در واقع کلسترول خون دارای دو شکل رایج لیپوپروتئین، لیپوپروتئین پر چگال معروف به چربی خوب و پروتئین کم چگال معروف به چربی بد و همچنین لیپوپروتئین بسیار کم چگال می باشد (حیدرپور کلور، ۱۳۹۰). طبقه بندی اصلی لیپوپروتئین ها بر حسب افزایش چگالی عبارتست از: شیلومیکرون ها، لیپوپروتئین های بسیار کم چگال، لیپوپروتئین های کم چگال، لیپوپروتئین های پر چگال (موگیوس، ۱۹۵۸). استعداد لیپوپروتئین های کم چگال به اکسیداسیون به عنوان عامل خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر به شمار می آید و لیپوپروتئین های پر چگال به عنوان یک عامل ضدخطرمحسوب می گردد و یک اثر محافظتی علیه بیماری عروق کرونر به شمار می آید (حیدرپور کلور، ۱۳۹۰).
ب) تعریف عملیاتی: در این تحقیق پروفایل لیپیدی شامل تری گلیسرید، کلسترول کل، لیپوپروتئین پر چگال ، لیپوپروتئین کم چگال و لیپوپروتئین بسیار کم چگال بود، که تری گلیسرید، کلسترول تام و لیپوپروتئین پر چگال به صورت آزمایشگاهی و با بهره گرفتن از کیت های پارس آزمون اندازه گیری شدند و لیپوپروتئین کم چگال و لیپوپروتئین بسیار کم چگال به روش محاسباتی اندازه گیری شدند. و واحد آنها بر حسب میلی گرم بر دسی لیتر محاسبه گردید.
فصل دوم
مبانی نظری و ژیشینه تحقیق
۲-۱٫ مقدمه:
در این فصل در ابتدا در مبانی نظری، در مورد سیستم درون ریز، آناتومی و فیزیولوژی غده پانکراس، بیماری دیابت و اثرات ثابت شده ی تمرین بر این بیماری توضیحاتی داده خواهد شد، سپس در قسمت پیشینه به بررسی تحقیقات انجام گرفته در داخل و خارج کشور در رابطه با تأثیر فعالیت بدنی بر بیماران دیابتی خواهیم پرداخت.
الف- مبانی نظری
۲-۲٫ سیستم غدد درون ریز[۶۶]
سیستم غدد درون ریز (اصطلاح درون ریز به معنای ترشح هورمون) متشکل از ارگان میزبان (غده) ، پیام رسان های شیمیایی (هورمون ها)، و یک بافت یا اندام گیرنده. این سیستم عملکردهای بدن را برای ایجاد ثبات در محیط داخلی بدن تنظیم و هماهنگ می کند. هورمون های غدد درون ریز بر همه جنبه های عملکرد انسان تاثیر می گذارد، آنها رشد، متابولیسم و ​​تولید مثل را با به حداکثر رساندن شدت و سرعت پاسخ به فشارهای جسمی و روانی تنظیم می کنند. هورمون ها توسط تعدیل الکترولیت ها و تعادل اسید و باز و تنظیم متابولیسم انرژی برای نیروبخشی به اعمال زیستی، هموستاز داخلی را حفظ می کنند.
فعالیت های سیستم درون ریز در کنار سیستم عصبی ترشحات هورمونی را در سراسر بدن تهیه می- کند. هورمون های تولید شده ازغدد درون ریز به عنوان “پیام رسان های شیمیایی” در جریان خون، و سیستم عصبی به عنوان سیستم “الکتریکی” است. سیستم عصبی تقریبا بلافاصله با اثرات کوتاه مدت کار می کند ، اما سیستم اندوکرین کندتر عمل می کنند و اغلب دارای اثر طولانی مدت است.
غدد به غدد درون ریز، برون ریز، و یا هر دو طبقه بندی می شوند. غدد درون ریز هورمون ترشح می کنند، آنها فاقد مجرا (بدون مجرا) هستند اما مواد خود را به طور مستقیم به خارج فضای اطراف غده تخلیه می کنند. که هورمونها برای رسیدن به بافت هدف در سراسر بدن به داخل خون منتشرمی شوند. مشابه پاسخ عصبی و عضلانی، ترشح هورمون سرعت وتغییرات عملکرد بدن را تنظیم می کند (کچ[۶۷] و همکاران،۲۰۱۱).
۲-۳٫ آناتومی غده پانکراس
پانکراس غده ای درون ریز و برون ریز است. بخش برون ریز برای ساخت بیکربنات و آنزیم های هضمی اهمیت دارد. جزایر لانگرهانس بخش درون ریز پانکراس را تشکیل می دهند (پیوست ۳-۱). هر چند که هزاران جزیره وجود دارد، آنها بخش کوچکی از وزن پانکراس را تشکلیل می دهند. گلوکاگون به وسیله ی سول های آلفا، انسولین به وسیله ی سلولهای بتا و گاسترین و سوماتواستاتین به وسیله ی سلول های دلتای جزایر تولید می شوند. پلی پپتید پانکراسی به وسیله ی سلول های F ساخته می شود. اتصالات شکاف داری بین سلول های آلفا و بتا و دلتا وجود دارد و هورمون های این سلول ها احتمالاً از طریق اثر پاراکرین سبب موزون و متناسب ساختن اعمال بخش درون ریز پانکراس می شوند. جریان خون در جزیره ها از سلول های بتا که غالباً در مرکز جزیره هستند عبور می کند و به سلول های آلفا و دلتا که غالباً در محیط هستند می رود (پیوست ۳-۱). بنابراین شاید اثر پاراکرین[۶۸] انسولین برای تنظیم ترشح گلوکاگن و سوماتواستاتین مهمتر از اثری که گلوکاگون پانکراس و سوماتواستاتین بر ترشح انسولین دارند باشد. سلول های F غالباً در لوب خلفی سر پانکراس پیدا می شوند. این لوب از نظر تغذیه ی عروقی با لوب قدامی، دم و تنه که بیشترین سلول های آلفا، بتا و دلتا در آنجا یافت می شوند تفاوت دارد (پوترفیلد، ۱۹۹۱).
۲-۴٫ انسولین
انسولین یک هورمون پروتئینی است که از دو زنجیره ی آلفا و بتا ساخته شده است که به وسیله ی دوپل دو سولفیدی به هم متصل شده اند (پیوست ۳-۲). سومین پل دی سولفیدی در زنجیره آلفا جای گرفته است. انسولین به صورت پروانسولین در پلی ریبوزوم ها سنتز می شود، و آنزیم های میکروزومی سیگنال پپتیدی-N[69]را جدا می کند تا پروانسولین را به صورت پپتیدی که وارد رتیکولوم آندوپلاسمیک می شود در بیاورند.
پروانسولین در دستگاه گلژی به صورت گرانول های ترشحی دارای غشاء بسته بندی می شود. پروانسولین شامل اسید آمینه های سکانس انسولین و ۳۱ اسید آمینه پپتید C (اتصالی) و چهار اسید آمینه رابط می باشد. پروتئازهایی که پروانسولین را به انسولین تبدیل می کنند در گرانول های ترشحی قرار دارند. هنگام تحریم محتویات گرانول با روش اگزوسیتوز تخلیه می شوند. آزادسازی به سیستم میکروتوبولی عملی نیاز دارد و این فرایند به کلسیم یونیزه وابسته است. به خاطر اینکه محتویات گرانول بطور کامل تخلیه می شوند، مقادیر مولار مساوی از انسولین و پپتید C همواره مقادیر کمی از پروانسولین ترشح می شوند. وقتی که ترشح انسولینی سریع است درصد پروانسولین ترشح شده بالا می رود. پپتید C عمل بیولوژیک شناخته شده ای ندارد و پروانسولین حدود ۷ تا ۸ درصد فعالیت بیولوژیک انسولین را دارا است. اندازه گیری پپتید C در خون برای تعیین مقدار تولید انسولین داخلی در بیمارانی که انسولین از بیرون دریافت می کنند، بکار می رود.
برخلاف بیشتر هورمون های پروتئینی، انسولین کمترین اختلاف را بین گونه ها نشان می دهد؛ در نتیجه انسولین گاو و خوک می توانند برای درمان انسان استفاده شوند. هرچند هنگامی که انسولین حیوانی برای مدت زیادی استفاده شود آنتی بادی هایی علیه آن شکل می گیرند. انسولین خوک با انسولین انسان در یک اسید آمینه اختلاف دارد بنابراین نسبت به انسولین گاوی خاصیت ایمونولوژیک کمتری دارد. انسولین انسانی نوترکیب هم اکنون در دسترس است و برای درمان به طور معمول انتخاب می شود.
انسولین نیمه عمر ۸-۵ دقیقه ای را دارد و به سرعت از گردش خون پاک می شود. انسولین به وسیله انسولیناز در کبد، کلیه و دیگر بافت ها تجزیه می شود. به خاطر اینکه انسولین به داخل ورید پورت ترشح می شود قبل از اینکه به گردش محیطی برسد در برابر انسولیناز کبدی قرار می گیرد و در نتیجه نصف انسولین ترشح شده قبل از ترک کبد تخریب می شود. بنابراین بافت های محیطی در برابر نصف غلظت انسولین که در کبد هست قرار می گیرند. این باعث مسائلی در بیماران دیابتی دیابتی می شود که با تزریق محیطی انسولین درمان می شوند زیرا یک دوز کافی برای تنظیم متابولیسم کبد، بافت ها را در برابر مقادیر زیادی از انسولین قرار می دهد.
اسیدهای آمینه، کتون ها، پپتیدهای گوارشی، غذا و نوروترانسمیترها، بر ترشح انسولین مؤثر هستند.
گلوکز اصلی ترین تنظیم کننده ی ترشح انسولین از سلول های بتا می باشد. اگر میزان گلوکز کمتر از ۷۰ میلی گرم بر دسی لیتر باشد، سنتز انسولین تحریک می شود.
ورود گلوکز به داخل سلول های بتا توسط گلوکز ترانسفراز ۲، تحریک کننده ترشح انسولین بوده و فسفوریلاسیون گلوکز توسط گلوکوکیناز، محدود کننده ی سرعت این روند می باشد. باز شدن کانال پروتئینی K+ (که بخشی از آن رسپتور سولفونیل اوره ها مگلیتینیدها است)، با مصرف ATP سبب باز شدن کانال های کلسیم وابسته به ولتاژ می شود. اختلال در این الگو از اولین علایم اختلال عملکرد سلول های بتا در دیابت است.
انسولین مهم ترین عامل تنظیم کننده در هوموستاز گلوکز است. در حالت ناشتا، پایین بودن سطح انسولین منجر به شدت یافتن گلوکونئوژنز و گلوکوژنولیز در کبد و کلیه به علت تحریک گلوکاگون می شود، ضمناً سنتز گلیکوژن کاهش یافته و جذب گلوکز در بافت های حساس به انسولین کاهش می یابد. پس از مصرف غذا، حجم زیاد گلوکز باعث بالا رفتن انسولین وافت گلوکاگون می شود. قسمت اعظم گلوکز توسط انسولین در عضلات اسکلتی جذب می شود. سایر بافت ها و مهمتر از همه مغز، از گلوکز به صورت غیر وابسته به انسولین استفاده می کنند (احمدی، ۱۳۸۵).
۲-۵٫ دیابت شیرین
دیابت شیرین شامل گروهی از بیماری های متابولیک است که در تظاهر هیپرگلیسمی مشترک هستند. فاکتورهای دخیل در هیپرگلیسمی بسته به اتیولوژی آنها عبارتند از: کاهش ترشح انسولین، کاهش مصرف گلوکز و افزایش تولید گلوکز. در حال حاضر دیابت به عنوان علت اصلی بیماری مرحله انتهایی، آمپوتاسیون غیر تروماتیک اندام تحتانی و کوری بالغین در آمریکا شناخته شده است (احمدی، ۱۳۸۵).
۲-۶٫ طبقه بندی
برخی از انواع دیابت با کاهش انسولین یا نقص ژنتیکی منجر به کاهش ترشح انسولین، مشخص می شوند در صورتی که در انواع دیگر، مقاومت به انسولین عامل زمینه ای است (پیوست ۴-۱). دیابت به دو گروه نوع ۱ و نوع ۲ تقسیم می شود. دیابت نوع ۱-A از تخریب اتوایمن سلول های بتای پانکراس حاصل می گردد. در دیابت نوع ۱-B هم سلول های آلفای پانکراس تخریب می شوند. این بیماران توسط مکانیسم های ناشناخته ای به کمبود انسولین مبتلا می گردند و مستعد ابتلا به کتوز می باشند.
دیابت نوع ۲ با مقاومت به انسولین، نقص ترشح آن و یا افزایش تولید گلوکز مشخص می گردد. تعیین پاتوژنز دقیق، بر درمان و انتخاب دارو مؤثر است. قبل از بروز دیابت نوع ۲، دوره ای از هومـﺋوستاز غیر طبیعی گلوکز روی می دهد که اختلال گلوکز ناشتا[۷۰] یا اختلال تحمل گلوکز[۷۱] نام دارد. تقسیم بندی دیابت به صورت دیابت وابسته به انسولین[۷۲] و غیر وابسته به انسولین[۷۳] امروزه دیگر به کار نمی رود. سن ابتلا دیگر به عنوان معیار طبقه بندی مطرح نیست، اگر چه اغلب دیابت نوع ۱ قبل از ۳۰ سال روی می دهند. دیابت نوع ۲ می تواند در اطفال و نوجوانان چاق هم روی دهد.
انواع دیگر دیابت شامل نقایصی ژنتیکی اختصاصی در ترشح و عمل انسولین ناهنجاری های متابولیکی منجر به اختلال ترشح انسولین، ناهنجاری های میتوکندریال و حالات منجر به عدم تحمل گلوکز می باشند. بیماری اگزوکرین پانکراس، هنگامی که با تخریب بیش از۸۰ درصد جزایر پانکراس همراه باشد نیز موجب دیابت می شود. آکرومگالی، کوشینگ و دیگر آندوکرینوپاتی ها به دلیل ترشح بیش از حد هورمون هایی که بر ضد انسولین عمل می کنند، موجب بروز دیابت می شوند. عفونت های ویروسی نظیر سرخچه مادرزادی می توانند ریسک دیابت را افزایش دهند.
دیابت شیرین حاملگی[۷۴] به علت مقاومت به انسولین ناشی از تغییرات متابولیک اواخر حاملگی، روی می دهد. نیاز به انسولین افزایش یافته و اختلال تحمل گلوکز پدید می آید. این حالات در ۴ درصد حاملگی ها در آمریکا روی می دهد. اغلب تحمل گلوکز، بعد از پایان حاملگی به حالت طبیعی برمی گردد ولی در ۶۰-۳۰ درصد از موارد خطر بروز دیابت شیرین در سال های بعد وجود دارد (احمدی، ۱۳۸۵).
۲-۷٫ اپیدمیولوژی
طی دو دهه گذشته، میزان وقوع جهانی دیابت و اختلال گلوکز ناشتا افزایش واضحی داشته است. اگر چه شیوع هر دو نوع ۱ و۲ دیابت شیرین در حال افزایش است اما به نظر می آید نوع ۲، به علت افزایش چاقی و کاهش تحرک افراد بیشتر افزایش یابد. شیوع دیابت با افزایش سن، بیشتر می شود. میزان شیوع این بیماری در زنان و مردان در اغلب محدوده های سنی مشابه است ولی در مردان بالای ۶۰ سال اندکی شایع تر می باشد. تنوع جغرافیایی قابل ملاحظه در میزان بروز هر دو نوع دیابت وجود دارد (احمدی، ۱۳۸۵).