علامت محرک های پاداش
محرک های فقدان تنبیه روی آورد
محرک های پاداش دهنده ذاتی
سیستم فعال ساز رفتاری
شکل ۲-۳ سیستم فعال ساز رفتاری BAS
در سطح عصب شناختی ، اجزا اصلی این سیستم عبارتند از : عقده های پایه[۱۷۹] (جسم مخطط قدامی و خلفی و پالیدوم قدامی و خلفی ) ، تارهای دوپامینرژیکی که از مزنسفال[۱۸۰] ( جسم سیاه[۱۸۱] و هسته های ۱۰Aدر کلاهک قدائی[۱۸۲] ) صعود کرده و به عقده های پایه و هسته های تالاموسی[۱۸۳] مجاور عقده های پایه عصب رسانی می کنند ، همچنین نواحی نئوکورتیکال ( کورتکس حرکتی ، حسی – حرکتی و پیش پیشانی ) که ارتباط نزدیکی با عقده های پایه دارند ( گری و همکاران ، ۱۹۹۱ ؛ به نقل از تجریشی ، ۱۳۸۴ ) . پژوهش ها نشان می دهند که فعالیت BAS و BIS با عدم تقارن پیش پیشانی[۱۸۴] نیز مرتبط است . ساتون[۱۸۵] و دیویدسون[۱۸۶] (۱۹۹۷) دریافتند در افرادی که BASقوی تری داشتند ، فعالیت پیش پیشانی چپ بالا تر بود و افرادی که BISقوی تری داشتند ، فعالیت پیش پیشانی راست در انها بالا تر بود .جزئیات دیگر نوروفیزیولوژی BASبر نقش نورو ترانسمیتر دو پامین تاکید می کند (گری و همکاران ، ۱۹۹۱؛ به نقل از تجریشی ،۱۳۸۴) .حساسیت این سیستم نمایانگر زود انگیختی فرد است (ازاد فلاح و همکاران ، ۱۳۷۸؛ ۲۰۰۲ ؛ هپونیمی ، ۲۰۰۳ ) و به نظر می رسد که برای تجاربی نظیر امید ، وجد و شادی پاسخگو باشد . فرض شده که سیستم فعال ساز رفتاری دلیل بنیادی صفت زود انگیختگی است و با انگیزش و برون گردی مرتبط است (هپونیمی ، ۲۰۰۳۳ ؛ کنیازوف[۱۸۷] ،۲۰۰۷ ( .

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت 40y.ir مراجعه نمایید.

۲-۳-۲ جنبه های هیجانی سیستم مغزی/ رفتاری و اختلالات مربوط به آن:

سیستمی که گری (۱۹۹۴) در نظریه خود معرفی می نماید ، بررسی می کند که چگونه می توان این سیستم ها را در طبقه بندی هیجانها و اختلالات هیجانی مورد استفاده قرار داد .
مکانیسم عملکرد این سه سیستم در هیجانات و ابراز آنها و اختلالات ناشی از هیجانها به اشکال مختلفی در نظر گرفته می شود که عبارتند از بیش فعالی و کم فعالی هریک از سیستم ها ؛ کارکرد بد یک یا بیش از یک سیستم ؛ ترکیب بیش فعالی و کم فعالی ؛ یا تعامل نادرست بین سیستم ها. براساس آنچه که از مطالعات گری (۱۹۹۱؛ مک ناتان و گری ، ۱۹۹۹) استنباط می شود ، می توان رابطه مستقیمی را بین بیش فعالی BIS و حالتهای اضطرابی بدست آورد . این مسئله با بررسی اثر داروهای ضد اضطراب بر بروندادهای رفتاری BISتقویت میشود ؛ چرا که داروهای ضد اضطراب کار کرد BISرا دچار اختلال می سازند . این ارتباط با بررسی نقش ساختارهای سیستم جداری هیپوکامپی در فعالیت BISو همچنین نقشی که این سیستم در ایجاد اضطراب ایفا می کند ، قابل پیگیری است .
هاگوپیان[۱۸۸] و اولندیک[۱۸۹] (۱۹۹۶؛ به نقل از آزاد فلاح ، ۱۳۷۹ ) ، شباهت بسیاری را بین مفهوم BISو سازه اضطرابی به دست میدهند و به این نتیجه می رسند که مقیاس حساسیت اضطرابی ، در مقایسه با سایر مقیاس های اضطراب ، بهترین پیش بینی کننده بازداری رفتاری و حالت اضطرابی است .
بطور کلی گری (۱۹۹۴) ، فعالیت BIS را با افزایش برانگیختگی و توجه و تجربه عواطف منفی مرتبط میداند . در تایید این امر ، اسلوبودسکایا[۱۹۰] و همکاران (۲۰۰۱) ، بین بیش فعالی BIS با اضطراب و اختلالات هیجانی به ارتباط دست یافتند .
در مطالعه دیگری ، سلساروا[۱۹۱] و میوراون۲۰۰۴[۱۹۲]) ، نشان دادند که حساسیت زیاد به تنبیه بر روان آزرده گرایی و هیجانات منفی همچون اضطراب و افسردگی تاثیر گذار است و باعث کاهش خود تنظیمی گردد.
نتیجه تصویری برای موضوع افسردگی
پژوهش ها ارتباط سیستم بازداری رفتاری (BIS)را با حساسیت به تنبیه ،عاطفه منفی و ناخوشایند ، نشانه های اضطرابی و افسردگی نشان می دهند (گومز[۱۹۳] و گومز ، ۲۰۰۵؛ کرور[۱۹۴] و وایت[۱۹۵] ، ۱۹۹۴ ؛ نیازاف و همکاران ، ۲۰۰۲ ؛ هیپونیمی و همکاران ، ۲۰۰۳ ) . سیستم فعال ساز رفتاری (BAS)، با زود بر انگیختی کلی ، برون گرایی ، افزایش عاطفه خوشایند ، حساسیت به پاداش و جستجوی تجربه در ارتباط بدست امده است (گومز و گومز ، ۲۰۰۵ ؛ کرور و وایت ، ۱۹۹۴ ؛ هیپو نیمی و همکاران ، ۲۰۰۳ ؛ جرم و همکاران ، ۱۹۹۰ ) .
از سوی دیگر ، در زمینه اعتیاد ها بیشترین توجه به فعالیت BASمعطوف است ؛ بدین صورت که ازاد شدن دوپامین در مسیر های عصبی BAS با حالتهای هیجانی ناشی از مصرف دارو هایی نظیر هروئین ، کوکائین ، امفامین ،الکل و نیکو تین – که خود موجب ازاد سازی دوپامین می گردند – مشابه می باشد ( فلدون[۱۹۶] و همکاران ، ۱۹۹۱ ؛ به نقل از ازاد فلاح ، ۱۳۷۹ ).
ویندل[۱۹۷] ( ۱۹۹۴ ) ، بیان می دارد که سطوح پائین بر انگیختگی ، مسوول رفتار های تکانشی در افرادی است که سیستم فعال ساز رفتاری (BAS) قوی دارند . این رفتار ها شامل پر خاشگری ، رفتار ضد اجتماعی ، سو استفاده الکل و مواد است .
تصویر درباره جامعه شناسی و علوم اجتماعی
همانطور که اشاره شد ، پژو هشهای اخیر در زمینه هیجانها ، BIS با عواطف منفی و BAS با عواطف مثبت حمایت می کند . گیبل[۱۹۸] و دیگران (۲۰۰۰ ) ،در یافتند که افرادی که BISفعالتری دارند در خاطرات روزانه شان عواطف منفی بیشتری را یادداشت می نمودند و ازمودنیهای دارای BASفعال عواطف مثبت بیشتری را تجربه می کردند .
بعلاوه ، BIS نقش تعدیل کننده ای نیز داراست ؛ به این معنی که افراد دارای BIS حساس ، در مقایسه با افرادی که حساسیت BIS کمتری داشتند ، به دنبال رویداد های منفی زندگی ، عواطف منفی بیشتری را تجربه می نمودند .

۲-۳-۳ سیستم مغزی / رفتاری و پاسخ فیزیولوژیک

تئوری گری براساس شواهد فیزیولوژیک ناشی از مطالعات یادگیری حیوانی وتحقیقات قشر برداری مغزی حیوانات شکل گرفته است .این نظریه براساس شواهد بدست آمده از مطالعات بسیاری حمایت می گردد که از آن جمله می توان از مطالعات یادگیری فرایندی ( کر و دیگران ۱۹۹۷)، تکالیف کامپیوتری تداوم / توقف[۱۹۹] ( گومز و مک لارن[۲۰۰] ، ۱۹۹۷ ) ، و مطالعات الکتروانسفالوگرام (EEG)(دپاسکالیس و دیگران، ۱۹۹۶؛ هارمون – جونز[۲۰۱] و والن[۲۰۲] ،۱۹۹۷ ؛ ساتون و دیویدسون ، ۱۹۹۷) نام برد ؛ اما در این میان یافته های بسیار متناقضی نیز گزارش شده است که متیوز و گیلی لند (۱۹۹۹) در ضمن مرور کوششهای انجام شده در این زمینه ، به تناقض های مذکور اشاره دارند .کر (۲۰۰۱) ، پیشنهاد می کند که این یافته های ناهمسو ، ممکن است ناشی از تعاریف متفاوت از تقویت ، ابزارهای متفاوت سنجش عملکرد BIS و BAS و ندانستن ویژگیها و تاثیرات دقیق و کامل BAS و BIS باشد . کر (۲۰۰۲) همچنین بر اهمیت مقایسه تقویت واقعی و تقویت مورد انتظار تاکید می کند ؛ بدین معنی که تنها تقویت /تنبیه های واقعی هستند که دروندادهای کافی را به سیستم های BIS و BASوارد می نمایند پاسخدهی فیزیولوژیک هر یک از سیستم ها ، محور مطالعات چندی قرار گرفته است . قدیمی ترین یافته ها را می توان از فاولس (۱۹۸۰) نقل کرد که فعالیت سیستم فعال ساز رفتاری (BAS) را با افزایش سطح ضربان قلب (HR) و افزایش فعالیت الکتریکی پوست را با فعالیت BIS مرتبط می داند . این در حالی است که براساس نظریه گری (۱۹۹۴) ، انتظار می رود سطوح بالای فعالیت BIS با افزایش برانگیختگی و واکنش های افزایش یافته ضربان قلب همراه باشد .کاگان[۲۰۳] و دیگران (۱۹۸۷) ، عنوان می کنند که دو نوع خلق و خوی « بازداری رفتاری » و «عدم بازداری رفتاری » برحسب پاسخدهی سیستم عصبی خودمختار با هم تفاوت کیفی دارند ؛ خلق و خوی بازداری شده با پاسخدهی قلبی بالا و نوسانات جزئی در میزان قلب و سایر شاخص های استرس ( نظیر افزایش کورتیزول ) همراه است .در مطالعه دیگری ، کلتیکانگاس – جاروینن (۱۹۹۹) ، همسو با نظریه گری و یافته های کاگان ، خلق و خوی بازداری را به طور مثبت با پاسخدهی HR مرتبط یافتند ؛ بدین معنی که بازداری خلق و خو با افزایش پاسخدهی ضربان قلب همراه است ؛ در حالیکه فعال ساز رفتاری اصلا با پاسخدهی ضربان قلب مرتبط نبود . نتایج مشابهی توسط گومز و مک لارن (۱۹۹۷) بدست آمد .برعکس، هنگامیکه سیستم فعال ساز رفتاری (BAS) توسط نشانه های پاداش یا اجتناب فعال بر انگیخته می شد ، افزایش معناداری در ضربان قلب مشاهده گردید ( آرنت[۲۰۴] و نیومن[۲۰۵] ، ۲۰۰۰؛ ترانل[۲۰۶] و دیگران ، ۱۹۸ ) . هیپونیمی و دیگران (۲۰۰۳) نیز به این نتیجه دست یافتند افرادی که بر پاداش های احتمالی تمرکز می کنند (حساسیت بالای BAS) ، واکنش های هیجانی مثبتی به چالش ها نشان می دهند و واکنش ضربان قلب شدیدی بروز می دهند ، که با دخالت سیستم عصبی پاراسمپاتیک در ارتباط باشد غلیرغم همه یافته های فوق ، پژوهش هایی نیز وجود دارند که نتوانسته اند بروندادهای فیزیولوژیک پیش بینی کننده ای را به طور متمایز برای فعالیت هر یک از سیستم ها مشخص نمایند ( مثلا سوسنوسکی[۲۰۷] و دیگران ، ۱۹۹۱ ؛ کلمنتز[۲۰۸] و دیگران ،۱۹۹۵) .
ذکر این نکته نیز ضرورت دارد که برخلاف قابلیت هدایت پوستی (EDA) که فقط با سیستم سمپاتیک مرتبط است ، عملکرد قلبی شامل کارکرد هر دو سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک می شود که می تواند توجیه کننده تناقضات مطالعات مذکور باشد .
برای مثال تسریع و شتاب در واکنش دهی قلبی (مثلا پاسخدهی ضربان قلب ) ، ممکن است در نتیجه کناره گیری پاراسمپاتیک ، فعالیت سمپاتیک و یا هر دو حاصل گردد(برنتسون و دیگران ، ۱۹۹۴) .

۲-۴ تاب آوری

۲-۴-۱ تعریف تاب آوری

تاب آوری (resilience) به فرایند پویای انطباق مثبت با تجربه های تلخ و ناگوار اطلاق می شود . تاب اوری که ” مقاومت در برابر استرس ” (stress resistance) یا ” رشد پس از ضربه ای ” نیز نامیده شده است ، در امتداد یک پیوستار با درجات متفاوت از مقاومت در آسیب های روانشناختی قرار می گیرد . تاب آوری ،برحسب این تعریف ، فراتر از جان سالم بدربردن از استرس ها و ناملایمات زندگی است (بونانو) و با رشد مثبت ، انطباق پذیری و رسیدن به سطحی از تعادل پس از به وجود آمدن اختلال در وضعیت تعادلی پیشین ، مطابقت می کند ([۲۰۹]Richardson،۲۰۰۲) .
بنابراین ، تاب آوری به انطباق موفقی گفته می شود که در آوردگاه مصائب و استرس های توانکاه و ناتوان ساز آشکار می گردد.
کانر (۲۰۰۶) تاب آوری را به عنوان روشی برای اندازه گیری توانایی فرد در مقابله با عوامل استرس زا و عواملی که سلامت روان فرد را تهدید می کند ، تعریف کرده است .
افراد تاب آور دارای رفتار خودشکنانه نیستند . از نظر عاطفی آرام بوده و توانایی مقابله با شرایط ناگوار را دارند .
بونانو(۲۰۰۴) راه های بدست آوردن تاب اوری را داشتن سرسختی ، خودافزایی ، مقابله سرکوبگرانه ، داشتن خلق وخو و احساسات مثبت می داند .
برطبق مدل های ارائه شده از سوی اورال ، آتروس و پاولسن (۲۰۰۶) سه حوزه عملکردی برای تاب آوری تعریف وبر آنها تمرکز شده است .

تاب آوری به عنوان یک ویژگی شخصیتی یا توانایی پیش بینی افراد در مقابل تاثیرات منفی ناملایمات و احتمال خطر فرض می شود .

یک وضعیت روحی مثبت یا سلامت روانی (مثل درک مثبت ، خودپنداری ، پیشرفت تحصیلی ، موفقیت در درس یا شغل و …….) یا فقدان بیماری روحی وروانی علیرغم وجود یا احتمال خطر تعریف می گردد .
نتیجه تصویری درباره سلامت روانی

یک فرایند پویا که بر کنش بین متغیر های فردی و پیرامونی تاثیر گذاشته و در طول زمان تغییر میکند که این تعریف به دلیل چهارچوب فراگیر و تلفیق ویژگی های فردی با محیطی ایجاد تاب آوری بیش از تعاریف قبلی مورد توجه است .

تاب آوری به عنوان یکی از سازه های اصلی شخصیت برای فهم انگیزش ، هیجان و رفتار مفهوم سازی شده است (بلاک ،۲۰۰۲) .
تاب آوری ویژگی یا خصلتی نیست که برخی دارای آن باشند و برخی آنرا نداشته باشند ، به بیان دقیق تر ، تاب آوری بیانگر تعاملی بین انسان و محیط است . تاب آوری اشاره به ایستادگی در برابر خطر دارد اما یک پدیده تدریجی است و انباشت خطر می تواند حتی تاب آورترین افراد را نیز مغلوب سازد . راتر خاطر نشان می کند که تاب اوری نوعی تعامل با عامل خطر است یعنی ماهیتی روبه رشد دارد که از بیولوژی و تجارب اولیه زندگی منشأ می گیرد و عوامل محافظتی می توانند از طریق شیوه های مختلف در مراحل متفاوت رشد ، عمل کنند .

۲-۴-۲ نظریه ها و رویکرد های مختلف درباره تاب آوری

نظریه های نخستین در مورد تاب آوری ، برویژگی های مرتبط با پیامدهای مثبت در مواجهه با مصائب و ناملایمات زندگی تأکید داشتند (Rutter، ۱۹۸۵) . این دسته از پژوهش ها ، بعدها عوامل حفاظتی بیرونی ، مانند مدارس کارآمد و روابط با بزرگسالان حمایتگر را نیز در بهبود تاب آوری موثر دانستند (۲۰۰۰ ، Becker & ، Cicchetti، Luthar) .
نظریه های فعلی ، تاب آوری را سازه ای چند بعدی متشکل از متغیر های سرشتی (constitutional) ، مانند مزاج (temperament) و شخصیت (personality) ، همراه با مهارت های مخصوص ، مثل مهارت حل مسئله می دانند ( کمپل – سیلس ، کوهان و استین ، ۲۰۰۶).
روانشناسان بالینی ،اخیرا مدل هایی از تاب آوری را تحت شرایط فقدان ،مصیبت ،افسردگی و درد را بررسی کرده اند(بونانو، ۲۰۰۴، چارنی ، ۲۰۰۴) .
در رویکردهای مختلف نظرات متفاوتی در مورد تاب آوری می توان نتیجه گیری کرد در رویکرد روان پویشی تعارض بین فرایندهای گوناگون شخصیت معمولا موجب نوعی عذاب روانی می شود که فروید آن را اضطراب نامید .اضطراب می تواند هشیار یا ناهشیار باشد، و وجود آن همیشه علامت آن است که تعارض ایجاد شده است . زمانی که تعارض باعث می شود که فرد احساس کند درمانده است و قادر به کنار آمدن نیست،اضطراب ایجاد می شود. شدت اضطراب تجربه شده به پیامدهای انتظار رفته برای خود بستگی دارد .فروید معتقد است که برای مهار اضطراب فرد از مکانیسم های روانی استفاده می کند که این مکانیسم های دفاعی تصحیح کننده انعطاف پذیر ذهن که به فرد اجازه میدهد محرک های رنج آوری را که از میل یا واقعیت ناشی می شوند تغییر داده یا کاملا آنها را نابود کنند (آسیب شناسی روانی ،روزنهان و سلیگمن ،ترجمه سید محمدی۱۳۸۰) .
نظریه های ناشی از دیدگاه های رفتاری و شناختی معتقدند که یادگیری و شناخت باعث بوجود آمدن استرس ها و آسیب ها می شوند و غلبه و رویارویی با این استرس ها مستلزم همین یادگیری و شناخت است و آنها بر جنبه استرس پذیری ارثی – استرس تاکید می ورزند.استرس می تواند بوسیله شرطی شدن ،توسط شناخت ها ،یا بوسیله رویدادهای زندگی ایجاد شود.رویکرد پدیدار شناختی براساس نظریه راجرز رفتار انسان را میدان پدیداری او به وجود می آورد.میدان پدیداری شامل مجموعه ی عواملی است که فرد در آن واحد تجربه می کند. یکی از مفاهیم اساسی و پر اهمیت نظریه ی پدیداری خود پدیداری است که شامل آن بخش از نظریه ی پدیداری است که در بر گیرنده مفهوم من می باشد.به نظر پدیدارشناسان ،انگیزه اساسی در انسان میل به صیانت و تکامل خود است،بنابراین با توجه به این امر عزت نفس سرچشمه و زیربنای کلی و اساسی رفتار انسان است.زمانی فرد دچار مشکلات روانی و رفتاری می شود که خودپدیداری او در خطر افتد.به اعتقاد راجرز رواندرمانی عبارت است از آزاد کردن گنجایش و ظرفیت بالقوه در فرد و نه دستکاری شخصیت او.
اما در مورد نظرات دانشمندان اخیر و تحقیقاتی که در مورد تاب آوری شده است در ذیل عنوان می شود : به باور ماستن هنگامی که فاجعه از سر بگذرد و نیازهای اولیه انسانی تأمین گردد ، آنگاه تاب آوری به ظهور میرسد ، در نتیجه فرایند تاب آوری ، اثرات ناگوار ، اصلاح یا تعدیل می شوند و یا حتی ناپدید می گردند ( توگاد و فردریکسون ،۲۰۰۴) .
سلامت روان افراد آسیب دیده ، تحت تاثیر پیامدهای منفی پیشامدهای ناگوار قرار می گیرد . سرسختی و خود تاب آوری از منابع درون فردی هستند که می توانند سطوح استرس و ناتوانی را در شرایط ناگوار تعدیل نمایند و اثرات منفی استرس را کم رنگ تر جلوه دهند (ویسی و همکاران ، ۱۳۷۹) .
البته تاب آوری ، تنها پایداری در برابر آسیب ها یا شرایط تهدید کننده نیست و حالتی انفعالی در رویارویی با شرایط خطرناک نمی باشد ، بلکه شرکت فعال و سازنده در محیط پیرامونی خود است . می توان گفت تاب آوری ، توانمندی فرد در برقراری تعادل زیستی – روانی ، در شرایط خطر ناک است ( کانر – دیویدسون ، ۲۰۰۳ ) .

۲-۴-۳ ارتباط تاب آوری با عروق کرونر

پژوهش های تاب آوری نشان می دهد که چگونه افراد در رویارویی با عوامل تنش زا و اسیب رسان که در بافتار اجتماعی وجود دارد ، نظیر نژاد پرستی ، جنگ و فقر ناشی از رخداد پیشامدهای ناگوار است ، با موفقیت بیرون می آیند .در واقع این دیدگاه منطق نیرومندی را مهیا می سازد تا از نگرش تنگ و تار علوم اجتماعی و رفتاری که لزوما توجه خود را معطوف به خطر ، نقصان و آسیب کرده اند دست برداشته اند و به سمت توجه به نقاط قوت افراد با دیدگاهی ارتقأنگر گسترش یابد .توجه به اینکه هرکسی دارای نقاط قوت و ظرفیت برای تغییر است ، نه تنها موجب می شود که در حوزه ی بهداشت روانی حادثه ، فرایندهای کارآمد شناسایی شوند بلکه باعث می شود تا حساسیت بی مورد نسبت به پرداختن به شناسایی خطر به عنوان دیدگاهی یک جانبه دست برداشته شود (ماستن و همکاران ،۱۹۹۰) . مروری برپژوهش های انجام شده در زمینه تاب آوری در داخل ایران به شرح زیر است :
پژوهش با هدف رابطه راهبردهای فراشناختی و خلاقیت با تاب آوری در دانشجویان توسط دکتر محمد بشارت و همکاران (۹۰-۸۹)صورت گرفت .نمونه مورد مطالعه ۳۸۶نفر (۲۱۱دختر،۱۷۵پسر)که به صورت تصادفی طبقه ای از دانشکده های علوم انسانی ،کشاورزی و فنی و مهندسی دانشگاه آزاد شوشتر انجام گرفت.ابزار پژوهش پرسشنامه فراشناختی،آزمون خلاقیت عابدی و مقیاس تاب آوری کانر و دیویدسون بود.یافته ها نشان دادند که بین راهبرهای فراشناختی،خلاقیت و تاب آوری رابطه مثبت معنی دار چندگانه ای وجود دارد.با افزایش راهبرهای فراشناختی و خلاقیت، تاب آوری افزایش می یابد.
پژوهشی با هدف تاب آوری ،آسیب پذیری و سلامت روانی توسط حدادی، بشارت و بهلول (۹۰-۸۹)صورت گرفت مقیاس تاب آوری کانر دیویدسون ،مقیاس سلامت روانی ،مقیاس افسردگی بک ،مقیاس اضطراب بک و پرسشنامه سلامت عمومی در مورد ۲۱۱ دانشجوی دوره کارشناسی دانشگاه تهران (۹۷پسر،۱۱۴دختر)اجراشد.جامعه آماری دانشجویان دوره کارشناسی دانشگاه تهران در سال تحصیلی ۱۳۸۳-۱۳۸۴)بودند.نتایج پژوهش نشان داده است که بین نمره تاب آوری و بهزیستی روانشناختی همبستگی مثبت معنادار و بین نمره تاب آوری و درماندگی روانشناختی ،افسردگی ،اضطراب و مشگلات سلامت عمومی همبستگی منفی معنادار وجوددارد.می توان نتیجه گرفت که تاب آوری شاخص های آسیب پدیری روانی و سلامت روانی را تحت تاثیر قرار می دهد.
همانطور که قبلا اشاره شده است بیماری عروق کرونر جز بیماریهای روان تنی است که نقش عوامل روانشناختی و اجتماعی در بروز آن اشکار شده است .
اشتراوس بیان می کند که استرس از سه طریق برسلامت و بیماری موثر است :
۱٫تاثیر غیر مستقیم: که در این صورت استرس با ایجاد رفتارهای غیر انطباقی که باعث خدشه دار شدن سیستم ایمنی هستند ، به افزایش بیماری کمک می کند . از جمله می توان از رفتارهایی نظیر سیگار کشیدن ، سؤاستفاده الکل و خواب اشفته و غیرمنسجم نام برد که هریک با افزایش استرس در ارتباط هستند . مثلا در خواب عمیق ، هورمون رشد ترشح می شود که باعث فعالیت ماکروفاژها ( عوامل کشنده باکتریها ) است .در شرایط استرس ، الگوی خواب اشفته می شود و در نتیجه عدم ترشح هورمون رشد ، کاهش فعالیت ماکروفاژها و به دنبال ان افزایش بیماری زای را خواهیم داشت .
عکس مرتبط با سیگار
۲ .تاثیر مستقیم: این تاثیر استرس از طریق فعالیت مکانیسم های غدد درون ریز عصبی و ترشح هورمون هایی نظیر کورتیزول ، آدرنالین و نورآدرنالین صورت می گیرد . در نتیجه ترکیب این هورمون ها با گیرنده های سلول های ایمنی ( نظیر سلول های T و B) پاسخ ایمنی کاهش می یابد .
۳ .تاثیر مغز : مغز از سویی فعالیت سیستم ایمنی را از نزدیک تنظیم می کند و از سوی دیگر ، تحت تاثیر فعالیت هورمون های استرس قرار می گیرد . بنابراین فعالیت هورمون های استرس ممکن است از طریق تاثیر گذاری برمغز ، تنظیمات ایمنی بدن را دچار مشکل سازند .
تغییراتی که به عنوان بخشی از پاسخ استرس در ارگانیسم رخ می دهد ، تاثیرات جانبی بسیاری دارند و اگر استرس تداوم یابد یا شدت گیرند می توانند آسیب زا واقع شوند . بنابراین پاسخ های استرس ممکن است پیامدهایی را برای سلامت ایجاد نمایند . مثلا برانگیختگی فیزیولوژیکی متداوم یا افزایش متناوب برانگیختگی می تواند موجب فرسودگی سیاهرگ ها و سرخرگ های قلبی شود ، به تشکیل لخته کمک کند ، مقاومت میزبان در برابر میکروب ها را سرکوب سازد و سایر عواقب فیزیولوزیک را در پی داشته باشد ( باوم و کوهن ، ۱۹۹۸ ) . بعلاوه پیامد های استرس نظیر ضعف عملکرد های حل مسأله و انجام تکلیف ، روابط اجتماعی نا مطلوب و تضعیف کیفیت زندگی می تواند بر تصمیم گیری در مورد رفتارهای سلامت پر خطر ، موثر واقع شود و بدین ترتیب به صورت غیر مستقیم بر سلامت و بیماری افراد تاثیر گذار باشد ( هیپونیمی ، ۲۰۰۴ ) .
با توجه به مطالب فوق میتوان به ارتباط تاب آوری و بیماری عروق کرونر پرداخت و از آنجا که تا به حال در این مورد پزوهشی صورت نگرفته است پزوهش حاضر می تواند به نتایج خوبی دست یابد .
فصل سوم:
روش تحقیق

۳-۱ روش پژوهش

این تحقیق یک مطالعه از نوع علی – مقایسه ای و از نظر هدف از نوع کاربردی است که ابعاد کمال گرایی، سیستم های بازداری /فعال سازی رفتاری و تاب آوری به عنوان متغیر پیش بین با بیماریهای قلبی به عنوان متغیر ملاک در دو گروه افراد بیمار و گروه سالم مورد بررسی قرار می گیرند .

۳-۲ جامعه پژوهش

کلیه بیماران قلبی – عروقی و کارکنان بیمارستان های شهید مدرس ، امام حسین و بیمارستان فوق تخصصی قلب و عروق شهید رجایی در شهر تهران در سال ۱۳۹۲ جامعه پژوهش بودند .

۳-۳ محیط پژوهش

این پژوهش در بیمارستان انجام شده است . بیماران و کارکنان در بخشهای CCU ، POST CCU و آنژیوگرافی بودند .

۳-۴ نمونه پژوهش